پژوهش………………………………………………………………………………………………………………………………4

1-4-اهداف پژوهش………………………………………………………………………………………………………………………………………..5

1-4-1- هدف کلی ……………………………………………………………………………………………………………………………………5

1-4-2- اثر4هفته تمرین استقامتی- مقاومتی و مصرف مکمل آهن بر برخی از شاخص­های هماتولوژیک خون دختران فعال……………………………………………………………………………………………………………………………………….5

1-4-3- اهداف ویژه…………………………………………………………………………………………………………………………………….5

1-5-فرضیه­ های پژوهش……………………………………………………………………………………………………………………………………5

1-5-1-فرضیه 1…………………………………………………………………………………………………………………………………………5

1-5-2-فرضیه 2…………………………………………………………………………………………………………………………………………5

1-6-محدودیت­های تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………………..5

1-6-1- قلمرو تحقیق…………………………. …………………………………………………………………………………………………….5

1-6-2-محدودیت­های غیر قابل کنترل……………….. …………………………………………………………………………………..6

1-7-پیش فرض­های پژوهش…………………………………………………………………………………………………………………………….6

1-8-تعریف واژه­های عملیاتی………………………………………………………………………………………………………………………….6

1-8-1-یک تکرار بیشینه((1RM………………………………………………………………………………………………………………6

1-8-2-ماکروسیتوز…………………………………………………………………………………………………………………………………..7

1-8-3-ضربان قلب بیشینه………………………………………………………………………………………………………………………..7

1-8-4-همودیلوشن…………………………………………………………………………………………………………………………………….7

1-8-5-مکمل آهن………………………………………………………………………………………………………………………………….7

1-8-6- هموگلوبین…………………………………………………………………………………………………………………………………….8

1-8-7-فریتین…………………………………………………………………………………………………………………………………………….8

فصل دوم: مبانی نظری و پیشینه پژوهش

2-1-مقدمه……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..10

2-2-مبانی نظری پژوهش……………………………. ……………………………………………………………………………………………….10

2-3-مکمل آهن……………………………………………………………………………………………………………………………………………..10

2-3-1-توزیع آهن در بدن……………………….. ……………………………………………………………………………………………10

2-3-2-علل کاهش آهن بدن…………………………………………………………………………………………………………………..10

2-3-3-توصیه­های مصرف   آهن……………………………………………………………………………………………………………….11    2-3-4-تنظیم هموستاز آهن……………………………………………………………………………………………………………………11

2-4-فریتین…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….12

2-4-1-تغییرات فریتین هنگام افزایش نیاز به آهن………………………………………………………………………………..12

2-4-2-عوامل موثر بر فریتین………………………………………………………………………………………………………………….12

2-4-3-تغییرات فریتین به دنبال تمرینات ورزشی…………………………………………………………………………………12

2-5-هموگلوبین…………………………………………………………………………………………………………………………………………….14

2-6-کمبود ( فقر ) آهن………………………………………………………………………………………………………………………………..14

2-7-کم خونی………………………………………………………………………………………………………………………………………………..14

2-7-1-کم خونی کاذب……………………………………………………………………………………………………………………………14

2-7-2-کم خونی ناشی از کمبود آهن…………………………………………………………………………………………………….15

2-7-3-تاثیر مکمل آهن بر کم خونی…………………. …………………………………………………………………………………15

2-8-تغییرات انطباقی ناشی از تمرین در خون…………….. ……………………………………………………………………………..15

2-9-تغییرات انطباقی متابولیسم آهن در طی تمرین……………………………………………………………………………………17

2-10-پیشینه تحقیقی موضوع………………………………………………………………………………………………………………………18

2-10-1-تحقیقات انجام شده در ایران…………………………………………………………………………………………………….18

2-10-2-تحقیقات انجام شده در خارج از ایران…………………………………………………………………………………….19

فصل سوم: روش شناسی پژوهش

3-1-مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….25

3-2-روش و طرح پژوهش………………………………. ……………………………………………………………………………………………25

3-3-مراحل تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………………………………25

3-4-جامعه آماری…………………………………………………………………………………………………………………………………………..26

3-5-نمونه آماری و روش انتخاب آن…………………………………………………………………………………………………………….26

3-6-متغیرهای پژوهش…………………………………………………………………………………………………………………………………..26

3-6-1-متغیر مستقل……………………………………………………………………………………………………………………………….26

3-6-2-متغیر وابسته…………………………………………………………………………………………………………………………………26

3-7-روش گردآوری اطلاعات…………………………………………………………………………………………………………………………27

3-8-ابزارها و روش­های اندازه ­گیری……………………………………………………………………………………………………………….27

3-9-روش­های اندازه ­گیری……………………………………………………………………………………………………………………………..27

3-10-برنامه تمرینی……………………………………………………………………………………………………………………………………….28

3-10-1-برنامه تمرینی هر دو گروه………………………………………………………………………………………………………..28

3-11-نحوه مصرف مکمل و دارونما……………………………………………………………………………………………………………….33

3-12-طرح تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………………………………33

3-13-روش­های آماری مورد استفاده……………………………………………………………………………………………………………34

3-13-1-آمار توصیفی………………………………………………………………………………………………………………………………34

3-13-2-آمار استنباطی…………………………………………………………………………………………………………………………………34

فصل چهارم : نتایج و یافته های پژوهش

4-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….36

4-2- نتایج و یافته های پژوهش…………………………………………………………………………………………………………………….36

4-2-1- ارائه نتایج توصیفی……………………………………………………………………………………………………………………..36

4-2-2- ارائه نتایج امار استنباطی……………………………………………………………………………………………………………38

4-3- آزمون فرضیات………………………………………………………………………………………………………………………………………38

4-3-1- فرضیه صفر ………………………………………………………………………………………………………………………………..38

4-3-2-  فرضیه صفر 2……………………………………………………………………………………………………………………………40

فصل  پنجم: بحث و بررسی و نتیجه گیری

5-1-مقدمه……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..43

5-2-خلاصه پژوهش……………………………………………………………………………………………………………………………………….43

5-3-بحث و نتیجه گیری…………………………… …………………………………………………………………………………………………44

5-3-1-در فرضیه اول:………………………………………………………………………………………………………………………………44

5-3-2-در فرضیه دوم:…………………………………………………………………………………………………………………………….45

5-4-نتیجه گیری کلی پژوهش………………………………………………………………………………………………………………………49

5-5-پیشنهادات………………………………………………………………………………………………………………………………………………49

5-5-1-پیشنهادات آموزشی……………………………………………………………………………………………………………………..49

5-5-2-پیشنهادات پژوهشی…………………………………………………………………………………………………………………….49

منابع…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………52

مقدمه

کمبود آهن و کم­خونی، میلیاردها نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار داده است. بررسی­های اخیر نشان می­دهد که کمبود آهن بر بیش از 50 درصد جمعیت جهان تاثیر دارد(8). اگرچه مردم کشورهای در حال توسعه در بیشترین خطر کم­خونی و کمبود آهن هستند، داده­هایی از آمریکا و انگلیس نشان می­دهد که زنان پیش از یائسگی در بیشترین خطر ابتلا به کمبود آهن قرار دارند(34). برد و توبین[1](2000) نشان داده­اند که شیوع کم­خونی و فقر آهن، به احتمال زیاد در ورزشکاران، بخصوص ورزشکاران زن جوان، نسبت به افراد سالم کم­تحرک بالاتر است(63٫9). علت قرارگیری زنان در خطر بیشتر ابتلا به کمبود آهن، مصرف کمتر از حد مطلوب آهن بوده و گفته شده که به خاطر قاعدگی٫ زنان بیشتر در معرض کاهش هموگلوبین٫آهن و فریتین هستند که این امر موجب تعادل منفی آهن می­شود(77٫34). حتی زنان یائسه با فعالیت جسمانی منظم نیز ممکن است بیشتر در معرض فقر آهن باشند چون فعالیت٫ تاثیر منفی بر ذخایر آهن اعمال می­ کند(34). فقر آهن یکی از مهمترین اختلالات متابولیک و از شایعترین کمبودهای تغذیه­ای مشاهده شده در میان [2]ورزشکاران بخصوص زنان است(17٫4). عملکرد ورزشی به حمل و نقل اکسیژن و کارآیی میتوکندری و تعادل مطلوب آهن بستگی دارد(17). در ورزشکارانی که کمبود آهن دارند تشکیل هموگلوبین و توانایی بدن برای حمل و نقل اکسیژن از ریه­ها به بافت­ها دچار اختلال می­شود. گزارش شده است که این امر ممکن است تاثیری بر عملکرد داشته و یا نداشته باشد(75). همچنین این ورزشکاران ممکن است علائمی مانند تهوع، عفونت­های مکرر، تنگی نفس، خستگی و ضعف، ظاهر رنگ­پریده و کمبود انرژی داشته باشند(35). فرض بر آن است که فعالیت جسمانی شدید موجب فقر آهن در ورزشکاران نخبه می­شود(17). البته بروز این شرایط به نوع ورزش و مقدار تمرین بستگی دارد(77). شیوع کمبود آهن در ورزشکاران مرد تا 10٪ و در زنان ورزشکار تا 20٪ گزارش شده است(76). نشان داده شده است که 13٪( 3 مورد از 23 مورد) بازیکنان والیبال زن بالغ٫ دچار کم­خونی و فقر آهن بوده ­اند(33). دابنو و همکاران[3] (2004)، در بررسی شیوع فقر آهن و کم­خونی در بازیکنان سطح بالای بسکتبال 8 تیم ملی دریافتند که در 22 درصد از بازیکنان (به ترتیب، 15 و 35 درصد در مردان و زنان )، فقر آهن (فریتین کمتر از g/Lµ20) وجود داشت. در 25 درصد از ورزشکاران (18 درصد مردان، 38 درصد زنان) نیز کم­خونی مشاهده شد. کم­خونی ناشی از کمبود آهن در میان زنان بیشتر از مردان بود و در کل شیوع بالایی از فقر آهن، کم­خونی، در میان بازیکنان هر دو جنس یافت شد(18). در بررسی دوندگان استقامتی، 82 درصد ورزشکاران زن دارای فقر آهن شناخته شده­اند(35). دستیابی به اطلاعات در مورد تغییرات سیستم سلول­های خونی و سوخت و ساز آهن در ورزشکاران زن سخت بوده(77) و به دلیل تعاریف متعدد ارائه شده برای فقر آهن، و در نظر گرفتن سطوح مختلف برای فریتین در تعریف فقر آهن، ارزیابی شیوع این عارضه در ورزشکاران جوان، دشوار است(33). فالون[4](2004) تاکید کرد که زنان باید بیشتر مورد توجه قرار گرفته و از لحاظ متغیرهای خونی، در فواصل 6 ماهه بررسی شوند(38).

بر اساس تغییرات مشاهده شده در محتوای خون و مقدار آهن سرم، نیاز به مکمل آهن در طول دوره­های تمرینی شدید پیشنهاد شده است(33).

1-2-بیان مساله و سوال­های اصلی پژوهش

نشان داده شده است که ترکیبات خون در نتیجه فعالیت بدنی تغییر می­ کند و برخی از این تغییرات موجب کم­خونی می­شوند(49). به دلیل افزایش سنتز آهن، تغییر جذب روده، افزایش تعریق، تخریب سلول­های قرمز خون، افزایش دما، فعالیت طحال و آسیب­های مکانیکی حاصل از تمرینات ورزشی و از دست رفتن هموگلوبین و آهن در روده و کلیه، در ورزشکاران، آهن و بخصوص فریتین، کاهش می­یابند(3،77). نیاز به آهن برای ورزشکاران استقامتی، به عنوان مثال دوندگان استقامتی، تقریبا 70 درصد بیشتر است(4). تحقیقات نشان داده­اند که در مقایسه با افراد غیر­فعال، استقامتی­کاران هموگلوبین و فریتین کمتری دارند(77). در مقابل، غلظت گلبول قرمز و هموگلوبین در ورزشکاران قدرتی در مقایسه با ورزشکاران استقامتی و کسانی که تمرینات ترکیبی انجام می­دهند، بالاتر گزارش شده است(48). در بررسی متابولیسم آهن در 20 ورزشکار نخبه قایقران و 10 بازیکن فوتبال در ابتدا و انتهای فصل رقابتی با یک دوره استراحت کوتاه­مدت، در پایان فصل، 27 درصد از کل ورزشکاران، فقر آهن مطلق و 70 درصد آنان فقر آهن عملکردی داشته و در 10 درصد از ورزشکاران نیز کم­خونی خفیف مشاهده شده است(17).

در بررسی متغیرهای خونی در میان غیر ورزشکاران و ورزشکارانی که با توجه به سطح عملکرد به سه گروه استقامتی، مقاومتی، وترکیبی( استقامتی- مقاومتی) تقسیم شده بودند، ورزشکاران در مقایسه با افراد غیر فعال، بدون اینکه تفاوت معناداری در هموگلوبین داشته باشند، از گلبول قرمز بالاتری برخوردار بودند. ورزشکاران، نسبت به افراد غیر فعال، به طور معناداری سطح فریتین پایینتری نشان دادند. در این بررسی، تفاوتی در مقدار هموگلوبین افراد ورزشکار و غیر ورزشکار دیده نشد(77). کلارکسون[5](1991) عنوان کرده است که در عین حال که بررسی­های گذشته شیوع بیشتری از کمبود آهن را در میان ورزشکاران نشان داده­اند، بررسی­های اخیر حاکی از این نکته­اند که شیوع کمبود آهن در ورزشکاران، نسبت به افراد جامعه زیاد نیست(19). کمبود آهن می ­تواند نتیجه منفی بر سلامت، عملکرد جسمی و ذهنی داشته باشد. تحقیقات اخیر از بهبود عملکرد با مصرف مکمل آهن( مصرف mg 100 سولفات آهن به مدت 6-4 هفته) بیشتر حمایت می­ کند(4). جیمز و همکاران[6](2009) نشان دادند که مصرف روزانه mg100 سولفات آهن، کاهش آهن ایجاد شده توسط تمرین را جبران می­ کند(34). در رابطه با نقش و تاثیر مصرف مکمل آهن به همراه تمرینات و فعالیت­های بدنی بر ترکیب خون دختران، اطلاعات اندکی موجود است و اکثر تحقیقات بر روی افراد دارای کم­خونی و کمبود آهن انجام شده و با توجه به شیوع مصرف مکمل آهن در ورزشکاران سالم این تحقیق بر روی افراد سالم انجام گرفت. همچنین در رابطه با تاثیر تمرینات بر متغیرهای خونی نتایج متناقضی ارائه شده و بخش عمده تمرینات از نوع استقامتی و تا حدودی مقاومتی بوده و اطلاعات کمی در حیطه تمرینات ترکیبی وجود دارد. ماهیت تمرینات ترکیبی به گونه­ای است که در کوتاه­مدت مشمول پاسخ­های دوگانه وابسته به هر یک از انواع فعالیت­های استقامتی و مقاومتی می­شود و تداخل و تناقض این پاسخ­ها چه بسا از بعد متغیرهای خونی نیز قابل ملاحظه باشد و اثر بالینی خود را در اجرای ورزشکاران مجری اینگونه تمرینات نشان دهد. مشاهده اثرات این تمرینات در بعد متغیرهای خون­شناسی به مربیان و ورزشکاران کمک خواهد کرد تا در برنامه ­ریزی تمرینات برای ورزشکاران تحت نظارت خود به ملاحظات بیشتری از حیث آثار مطلوب یا نامطلوب خونی توجه داشته باشند(5). بنابراین با توجه به اهمیت انجام تمرینات استقامتی- مقاومتی هم­زمان برای ورزشکاران در زمان پیش از مسابقات، و نبود اطلاعات کافی در مورد اثرات این تمرینات به همراه مصرف مکمل آهن بر متغیرهای خون، این تحقیق بر آن است تا تاثیر 4 هفته تمرین استقامتی- مقاومتی همراه با مصرف مکمل آهن را بر سطوح هموگلوبین و فریتین دختران فعال بررسی نماید و به این سوال که آیا مصرف مکمل آهن برای ورزشکاران مفید و ضروری است و در جلوگیری از ایجاد کمبود آهن و کم­خونی موثر واقع می­شود یا خیر، پاسخ دهد.

1-3-ضرورت انجام پژوهش

زنان به خاطر الزامات تحمیل شده دوره قاعدگی، بیشتر در معرض خطر کم­خونی هستند(43). اکثر ورزشکاران زن نیز از کم­خونی یا کمبود آهن رنج می­برند و به همین دلیل معمولا مصرف مکمل آهن برای آنان توصیه می­شود. از آنجایی که تحقیقات بررسی­کننده تاثیر مصرف مکمل آهن به همراه تمرینات در ورزشکاران زن معدود است و بخصوص در زمینه تاثیر تمرینات ترکیبی به همراه مکمل آهن بر فاکتورهای هموگلوبین و فریتین، تحقیقی در داخل کشور یافت نشد، از این رو پژوهش حاضر بر آن شده است تا این موضوع را در زنان ورزشکار سالم مورد بررسی قرار دهد.

1-4-اهداف پژوهش

1-4-1-هدف کلی

1-4-2- اثر 4هفته تمرین استقامتی- مقاومتی و مصرف مکمل آهن بر برخی از شاخص­های هماتولوژیک خون دختران فعال

1-4-3-اهداف ویژه

تعیین اثر تمرین استقامتی- مقاومتی و مکمل آهن بر سطوح هموگلوبین خون دختران فعال.

تعیین اثر تمرین استقامتی- مقاومتی و مکمل آهن بر سطوح فریتین خون دختران فعال.

1-5-فرضیه­ های پژوهش

1-5-1-فرضیه 1: مصرف مکمل آهن همراه با تمرین استقامتی– مقاومتی بر سطوح هموگلوبین دختران فعال اثر معنا­دار دارد.

1-5-2-فرضیه 2: مصرف مکمل آهن همراه با تمرینات استقامتی- مقاومتی بر فریتین خون دختران فعال اثر معنا­دار دارد.

1-6-محدودیت­های تحقیق

1-6-1-محدودیت­های قابل کنترل یا قلمرو تحقیق

1-دامنه سنی آزمودنی­ها 18 تا 30 سال بود.

2-جنسیت: آزمودنی­ها از میان دختران فعال انتخاب شدند.

3-شدت تمرین : در تمرین استقامتی، شدت 75-70٪ ضربان قلب بیشینه، و در تمرینات قدرتی، شدت 70٪ تا 85٪ یک تکرار بیشینه استفاده شد.

4-استعمال دخانیات، دیابت، بارداری کنترل شده بود.

5-سطح هموگلوبین بیشتر از g/dl12 و سطح فریتین بیشتر از ng/ml10 در نظر گرفته شد.

6-کلیه تمرینات در ساعات یکسانی از روز انجام شد و دارونما و مکمل در ساعات یکسانی از شب مصرف شدند.

7-کلیه اندازه ­گیری­ها توسط یک نفر انجام شد.

1-6-2-محدودیت­های غیر قابل کنترل

1-تفاوت­های فردی و عوامل وراثتی آزمودنی­ها قابل کنترل نبود.

2-عواملی چون خواب، تغذیه، شغل، و قاعدگی قابل کنترل نبود.

1-7-پیش فرض­های پژوهش

1-وسایل و روش­های اندازه ­گیری متغیرها از روایی و پایایی کافی برخوردار بودند.

2-آزمودنی­ها با کمال میل در تمرین شرکت کرده، کار خواسته شده را به طور صحیح و با شدت و مدت مورد نظر انجام دادند.

3-آزمودنی­ها مکمل و دارونما را در وقت معین شده و یکسان مصرف کردند.

4-انجام اندازه ­گیری­ها توسط یک پژوهشگر و استفاده از وسایل یکسان خطای اندازه ­گیری را به حداقل رسانده بود.

1-8-تعریف واژه­های عملیاتی

1-8-1-یک تکرار بیشینه(1RM) :

بیشترین نیرویی که یک عضله یا گروهی از عضلات در یک سرعت خاص تولید می­ کنند(1). یک تکرار بیشینه بیشترین وزنه­ای است که قبل از بروز خستگی فقط یکبار جا به جا شود(72). آزمون یک تکرار بیشینه، روش استاندارد استفاده شده برای ارزیابی قدرت است. از آنجایی که این نوع ارزیابی زمانبر بوده و می ­تواند آزمودنی را در معرض خطر بیشتری قرار دهد، بنابراین ارزیابی 1RM با آزمون­های زیر بیشینه رواج یافته است(36). در این تحقیق برای به دست آوردن یک تکرار بیشینه از فرمول زیر استفاده شده است(26).

{(تعداد تکرار. 0.02)-1}/میزان وزنه:حداکثر وزنه جابجا شده

1-8-2-ماکروسیتوز[7]:

حالتی که سلول­های قرمز خون بزرگتر از حد طبیعی هستند. کم­خونی ماکرو زمانی رخ می­دهد که سطوح هموگلوبین در خون کاهش یابد(37).

1-8-3-ضربان قلب بیشینه:

بیشترین ضربان قلب یک فرد که می ­تواند بدون دخالت عواملی مانند استرس ورزشی به دست آید و به سن وابسته است و معمولا از فرمول سن -220 محاسبه می­شود که در این تحقیق نیز از همین روش محاسبه شده است(6).

1-8-4-همودیلوشن[8]:یک سازگاری است که در ورزشکاران در شروع یک برنامه هوازی رخ می­دهد. 15٪ افزایش حجم پلاسما در سه هفته اول تمرین هوازی (شدت vo2max 70٪) رخ می­دهد که تعداد گلبول قرمز افزایش ندارد٫ بنابراین یک کاهش اولیه در هموگلوبین وجود دارد(16).

1-8-5-مکمل آهن:یکی از مکمل­های معدنی است که به صورت کوتاه مدت برای بهبود وضعیت آهن در افرادی که سطح آن پایین است استفاده می­شود. دوز پیشگیرانه برای رفع کمبود معمولا 7-50 میلی­گرم در روز استفاده می­شود. آهن به دو حالت بیولوژیکی وجود دارد: شکل فروس(Fe+2)و شکل فریک اکسید شده(Fe+3)که جذب فروس بهتر است. رایجترین انواع مکمل­های آهن بدون هم عبارتست از: فروس سولفات٫ فروس فومارات٫ گلوکونات آهن٫ فروس سولفات گلیسین٫ و پلی­ساکارید(71)٫ که در این پژوهش از نوع فروس سولفات به مقدار 50 میلی گرم و ساخت شرکت روز دارو استفاده شده است.

1-8-6- هموگلوبین:پروتئینی که از گلوبین و هم تشکیل شده و به سلول­های قرمز خون رنگ می­دهد و وظیفه اصلی آن حمل و نقل اکسیژن از ریه­ها به بافت­های بدن است. سطح طبیعی هموگلوبین در خانم­ها g/dl12 و در آقایان g/dl14می­باشد(70).

 

1-8-7-فریتین:پروتئین اصلی ذخیره­سازی آهن درون­سلولی که به شکل محلول است٫ دارای یک حفره مرکزی است که در آن 4500 اتم آهن اکسید شده و ذخیره شده است. همچنین یک مولتیمر است که از 24 زیر واحد سنگین و سبک در نسبت­های متفاوت در بافت­های مختلف است(58). رنج طبیعی آن در سرم µg/L15-300 می­باشد(70).

2-1-مقدمه

در فصل حاضر ابتدا در بخش مبانی نظری پژوهش در مورد تغییرات متابولیسم آهن در طی تمرین و مکمل آهن و شاخصهای خونی مورد نظر بحث شده و سپس با مراجعه به پیشینه پژوهشهای موجود، به برخی از پژوهشهای انجام شده در زمینه موضوع پژوهش حاضر در داخل و خارج کشور اشاره شده است.

2-2-مبانی نظری پژوهش

2-3-مکمل آهن

آهن یکی از مهمترین مواد معدنی است و در ساختمان هموگلوبین، میوگلوبین، سیتوکروم­ها و در ترکیب آنزیم­ها وجود دارد که مسئول انتقال الکترون و تولید انرژی در چرخه تنفسی میتوکندری و چرخه اسیدسیتریک، مسئول تولید ماده لازم برای سنتز DNA است و در رشد عضله و عملکرد نقش دارد(76٫70٫2٫77٫33٫43٫75٫71). آهن برای عملکرد طبیعی سیستم عصبی، ایمنی و رفتاری نیز ضرورت دارد(43٫4).

2-3-1-توزیع آهن در بدن

آهن بدن، معمولا در زنان 5/3،و در مردان،4 گرم است. در افراد بالغ، بیشترین آهن(60 تا 70٪) در هموگلوبین  در اریترویست در حال گردش وجود دارد که برای انتقال اکسیژن ضروری است. 10٪ آهن موجود در میوگلوبین، و 20تا 30٪ باقی مانده، به حالت فریتین در بدن در نقاط ذخیره­ای٫ مانند کبد موجود است. تنها حدود 1٪ آهن در اتصال با آنزیم­هاست و کمتر از 2/0٪ در پلاسما است که بیشتر متصل به ترانسفرین است(71٫70).

2-3-2-علل کاهش آهن بدن

در حین فعالیت، از طریق تعریق، آهن بدن به طور میانگین mg4/0در 1 لیتر عرق از دست می­رود. خونریزی معده، روده(13)٫هماتوریا و همولیز٫ رژیم غذایی گیاهخواری، و کاهش آهن در رژیم غذایی پرچربی و یا پر فیبر، قاعدگی(30)،و عفونت موجب کاهش آهن بدن می­شود(33٫31).

از دست دادن روزانه آهن در پوست mg/d0.24- 0.33 می باشد و از دست دادن آهن از طریق تعریق در مردان بیشتر از زنان است. قاعدگی یک همبستگی منفی با سطوح فریتین بدن دارد و وضعیت آهن با مدت و شدت قاعدگی در ورزشکاران استقامتی مرتبط است(11).

2-3-3-توصیه­های مصرف آهن

گزارشهایی مبنی بر اینکه مصرف مکمل آهن، گرفتگی عضلات پا را در دوچرخه سواران کاهش می­دهد و یا مانع آن می­شود، نمی ­تواند مبنایی برای مصرف مکمل آهن باشد. توصیه شده است که استفاده از قرص آهن فقط با دستور پزشک و برای کسانی که کمبود آهن دارند باشد(33). با توجه به امکان اثرات سوء بلند مدت بر سلامتی، توصیه شده است که از مصرف زیاد آهن باید خودداری کرد. اضافه بار آهن در اثر افزایش مصرف آهن ٫ممکن است گونه های واکنشی اکسیژن را غیر فعال کرده و موجب آسیب بافت ها و ارگانها شود(29). اگرچه مکمل آهن، به طور گسترده ای توسط ورزشکاران و در تلاش برای بهبود عملکرد استفاده شده است اما توصیه شده است که این مکمل تنها توسط کسانی مصرف شود که دچار کمبود آهن هستند (45). نیوهوز و همکاران[9](1989) پیشنهاد کرده اند که در زنان ورزشکار دارای کمبود آهن، مصرف مکمل آهن باید تا 16 هفته ادامه یابد تا اطمینان حاصل شود که سطح فریتین سرم بهµg/l60-70 می­رسد(51). رولند و همکاران[10](2011)، برای ورزشکارانی که حتی بدون کم خونی آشکار، فریتین کمتر از12-20ng/ml دارند٫ درمان با آهن را توصیه کرده اند(63).انجمن پزشکی و تغذیه مقدار mg/d8 برای مردان بالغ و mg/d18 برای زنان در سن قبل یائسگی توصیه کرده است(44).

2-3-4-تنظیم هموستاز آهن

هپسیدین یک هورمون پپتیدی فاز حاد است که هموستاز آهن را تنظیم می کند و در اوره و سرم ورزشکاران بعد از فعالیت ورزشی قابل اندازه گیری است(57).مادامی که هپسیدین یک تنظیم کننده منفی جذب آهن است و سطح سرمی این هورمون در شرایطی که اهن بیش از حد بالاست٫ جذب آهن را مهار می کند. در تلاش برای حفظ هموستاز پیش بینی می شود که سطح هپسیدین پلاسما به طور قابل توجهی در استفاده همیشگی از مکمل آهن در نوسان باشد(29).

2-4-فریتین

فریتین، پروتئین ذخیره درون سلولی مهمی است که در همه سلولها یافت می شود اما بیشترین غلظت را در کبد، طحال و مغز استخوان دارد. فریتین به آهن متصل شده و در یک پوسته پروتئینی قرار می گیرد. پوسته پروتئینیدربرگیرنده هسته آهن توسط 6 کانال، که از طریق آنها یونهای فروز وارد شده و در مرکز مولکول با فروکسیداز وارد تعامل می شوند، منفذ دار شده است. (70). در واقع فریتین یک پروتئین فاز حاد است و در نتیجه ممکن است در شرایط خاصی بدون تغییر در ذخیره آهن متفاوت باشد(76). از میان شاخصهای متعددی که برای ارزیابی وضعیت آهن استفاده می شود، فریتین، رایجترین شاخص برای ذخیره آهن بدن است(77٫76). اگرچه، پائین بودن سطح فریتین، نشان از تخلیه ذخایر آهن دارد اما با این حال، سطح نرمال و یا بالای آن، ذخایر کافی آهن بدن را تضمین نمی کند(76). غلظت فریتین سرم به طور معمول در دامنه 15-300µg/L و در برخی تحقیقات µg/L 10-300 ذکر شده اگرچه مقادیر کمتراز 12 نشان دهنده شروع مرحله اول کمبود آهن است(67٫14). فریتین در کودکان نسبت به افراد بالغ کمتر است و از کودکی به میانسالی افزایش، و میانگین غلظت در مردان نسبت به زنان بالاتر است. همبستگی خوبی بین مقادیر فریتین سرم، آهن بدن و فریتین مغز استخوان دیده شده و این امر نشان می دهد که روابط نزدیکی بین فریتین سرم و کل ذخایر آهن در افراد عادی وجود دارد. نشان داده شده است که غلظت فریتین سرم 1µg/lبرابر با تقریبا mg 8آهن ذخیره شده است(70).

جناب آقای دكتر سهراب حلال‌خور
 

تکه هایی از متن به عنوان نمونه : (ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

چکیده

مقدمه: سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) شایع ترین سرطان در بین زنان است که هزینه‌های سنگینی را به بیمار و جامعه تحمیل می‌کند.بنابراین بررسی فاکتورهایی که ما را در پیش‌آگاهی و تشخیص کمک کند، بسیار ارزنده خواهد بود. از جمله این فاکتورها بررسی‌های ژنتیکی می‌باشد. وپژوهش های زیادی نشان داده اند که سطح ویتامینD رابطه معکوس با میزان ابتلا و پیشرفت بیماری دارد و از آنجا که گیرنده ویتامین Dیعنی VDR واسطه اثرات ضد سرطانی ویتامینD می‌باشد، لذا بررسی پلی‌مورفیسم‌ های ژن گیرنده می‌تواند کمک زیادی در شناسایی ارتباط میان این ژن و سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) بنماید.

مواد و روش کار: در این مطالعه اثر پلی‌مورفیسمTaqI ژن VDR در احتمال بروز بیماری در میان جمعیت زنان مازندرانی بررسی شده و همچنین سطح سرمی ویتامینD در این جمعیت اندازه‌گیری شد.در این مطالعه مورد – شاهدی دو گروه از زنان شامل گروه مبتلا به سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) و گروه سالم انتخاب شدند واز آنها دو نمونه شامل خون تام (جهت استخراج DNA) و سرم (برای اندازه‌گیری سطح ویتامینD ) تهیه شد. ابتدا سطح سرمی ویتامینD باروش کمی لومینسانس اندازه‌گیری شد و سپس قطعات ژنی مربوط به پلی‌مورفیسم TaqI بر روی ژن VDR با روش PCR تکثیر شد و ژنوتیپ آن ها تعیین گردید.

نتایج:میانگین سطح سرمی ویتامینD در افراد بیمار4814/1±412/13میکروگرم بر دسی لیتر و در افراد کنترل 8780/1±771/19میکروگرم بر دسی لیترتعیین شد وبین سطح سرمی ویتامینD با بیماری ارتباط معنا دار دیده شد (01/0=P).فراوانی الل های t وT در هر دو گروه تقریبا یكسان بوده است مقدار P برای الل Tو t 634/0 اندازه گیری شد . بررسی نسبت شانس نشان داد که احتمال ابتلا به سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) در افراد با ژنوتیپ tt تقریباً 18/1 برابر می‌باشد.

نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که ارتباط بین پلی‌مورفیسم TaqIبا بروز سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) معنی‌دار نیست ولی ارتباط کاهش سطح ویتامینD با افزایش احتمال ابتلا به این سرطان کاملاً معنی‌دار است.

كلید واژه :

سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) ، پلی‌مورفیسمTaqI ، ژن گیرنده ویتامینD (VDR) ، ویتامینD

مقدمه:

سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) بیماری شایعی است كه حدود10% کل انواع سرطان ها را در جمعیت زنان ومردان تشکیل می دهد و دومین سرطان شایع پس از سرطان ریه می باشدو22% انواع سرطان را دربین زنان شامل می شود   ) آسوس و دلگادو1 ،2005; حمیدی و همکاران2،2003).

در حدود پنج تا ده درصد از سرطان ها به طور كامل ارثی هستند.سرطان را می توان باروش های متعددی ، از جمله حضور علائم خاص و آزمایش های غربالگری، یا تصویربرداری پزشکی تشخیص داد،هنگامی سرطان قابل تشخیص است که با بررسی میکروسکوپی از نمونه بافت تشخیص داده شود.سرطان معمولا با شیمی درمانی، پرتو درمانی و عمل جراحی درمان می شود .اماشانس زنده ماندن در این بیماری بسیار متفاوت است .نوع ، محل سرطان و میزان بیماری در شروع درمان مهم است.با وجود این سرطان می تواند افراد را در همه سنین تحت تاثیر قرار دهد ،اما خطر ابتلا به سرطان به طور کلی، با بالا رفتن سن افزایش می یابد.

در سال 2007 سرطان عامل مرگ ومیر13 درصد از بشربوده است و در سرتاسر جهان نرخ سرطان به خصوص دركشورهای در حال توسعه وابسته به سن و تغییر در شیوه زندگی جمعی روبه افزایش است (جمال و همکاران3،2011).

به دلیل فراگیربودن این بیمارى تحقیقات زیادى براى شناسایى علت ایجاد این بیمارى صورت گرفته است كه براساس آنها از جمله عواملى كه باایجادسرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) می تواند مرتبط باشد عبارتست از:

افزایش سن، بروز اولین دوره قاعدگى قبل از 13 سالگی و یائسگى پس از 51 سالگی ،زادوولد و شیر دهی ،اشعه به قفسه سینه و یا صورت قبل از سن 30 سالگی،داشتن اضافه وزن، نوشیدن الكل، عدم ورزش، استعمال دخانیات ، نسبت قد به وزن (BMI)، استفاده از منابع خارجى استروژنى، سطح برخى هورمون هاى آندوژن،عوامل ژنتیكی، سابقه خانوادگى سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) وسابقه بیماری هاى خوش- خیم PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) را می توان نام برد. همچنین مصرف مواد غذایی گیاهی و حیوانی) خن و همکاران4،2010).

ویتامین D علاوه بر نقشش در هموستازی كلسیم و سلامتی استخوان به عنوان یك عامل ضدسرطانی نیز شناخته شده است.كه در مقابله با بسیاری از سرطان ها از جمله سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج   شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) فعالانه عمل می كند ( شاو و همکاران5،2012).

ویتامین D اثرات ضدسرطانی خود را با واسطه گیرنده اش VDRو رونویسی از ژن های هدف (مانند BRCA1 ، P53 و غیره ) اعمال می کند( آنگ و همکاران1 ،2009).

بنابراین بررسی ویتامین D به عنوان یک عامل بالقوه موثر در کاهش ابتلا و نیز درمان سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) ضروری به نظر می رسد.

بیان مسأله:

سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) جزء ژنتیکی  قوی دارد،بطوریکه خطر بروز سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) برای خانمی با یک ویا بیش از یک خویشاوند درجه یک  مبتلا به این سرطان،به ترتیب سه و ده برابر می باشد(نوسبایوم و همکاران2 ،2001).

بر اساس رفرنس دیگری خطر بروز سرطان  PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) برای زنان تا سن 80 سالگی نداشتن هیچ خویشاوند درجه یک مبتلا به این سرطان 8/7%و برای زنان بایک و یا دو خویشاوند درجه یک مبتلا ، به ترتیب 13%و 21%خواهدبود ( حمیدی و همکاران،2003).

تاثیر ویتامین D وگیرنده اش (VDR) بر عملكرد چرخه سلولی تا حدودی نشان داده که فرم فعال ویتامین  D   یعنی 1,25(OH)2 D3 تنظیم کننده بالقوه ای در کنترل رشد و تمایز سلولی می باشدو شواهد اخیر نشان می دهند که در مرگ سلولی،تهاجم توموری و رگ زایی نیز نقش بسزائی دارد، طوری که می توان گفت در تنظیم بروز و  پیشرفت سرطان نقش دارد. مسیر کلاسیک سنتز 1,25(OH)2D3 شامل هیدروکسیلاسیون موقعیت های 1و 25 ویتامین D3 جذب شده از طریق روده و یا ساخته شده در پوست،به ترتیب به کبد و کلیه منتقل و تبدیل به فرم فعال D3 می شود.اما اخیراًً کنترل متابولیسم موضعی 1,25(OH)2D3در بافت ها توسط هیدروکسیلازهای بافتی به خصوص در ﺁنزیم  کاتابولیزه کننده اصلی یعنی24- هیدروکسیلاز مورد توجه قرارگرفته است.مسیر کلاسیک سیگنالینگ1,25(OH)2D3  باواسطه VDR که نوعی فاکتور نسخه برداری برای ژن های هدف 1,25(OH)2D3 است، صورت می  گیرد.

اثرات این مسیر شامل مهار رشد سلولی و نیز مهار تهاجم توموری است . مسیر های سیگنالینگ  سیتوپلاسمی که به طور روز افزونی در حال شناسایی هستند نیز احتمالا در کنترل رشد و تمایز سلولی نقش  دارند،اما این مسیرها در مرگ سلولی نیز نقش دارند. 1,25(OH)2D3 دارای اثرات مهار کنندگی مهمی بر  G1/S Checkpoint سیکل سلولی با افزایش بیان مهار کننده های کینازی وابسته به سایکلین های P27 و  P21 و نیز با مهار سیکلین D1 است.

ممکن است که موجب القا مرگ سلولی یا به طور غیر مستقیم از طریق اثر بر روی گیرنده رشد شبه انسولینی و فاکتور آلفای نکروز توموری و یا به طور مستقیم از طریق سیستم خانواده Bcl-2 ، مسیر سرﺁمید،گیرنده های مرگ(به عنوان مثال Fas ) و مسیر های پروتیین کینازی فعال شده توسط استرس(P38 و کیناز N ترمینال Jun) شود. اثر مهارکننده گی 1,25(OH)2D3 بر تهاجم و متاستاز توموری نشان داده شده و مکانیسم آن شامل مهار سرین پروتئیناز ها،متالو پروتئینازها و رگ زایی است. مدارک دال بر اثر ویتامین D3 بر سرطان شامل شواهدآزمایشگاهی  مبنی بر تاثیر ویتامین D3 بر رشد سلولی،تمایز سلولی،مرگ سلولی،تهاجم ومتاستاز توموری، و نیز شواهد اپیدمیولوژیکی درارتباط با همبستگی بین وقوع و میزان پیشرفت سرطان با اختلال در متابولیسم ویتامین D3 و برخی از پلی مورفیسم های ژن VDR است.ضمنا آنالوگ هایی از ویتامین D3 به عنوان عوامل شیمی درمانی سرطان معرفی شده اند (داسو و همکاران1،2005 ;اوسبورن و هاچنسن2،2002). مطالعات نشان می دهند که 1,25(OH)2D3موجب مهار رشد سلولی و نیز القاء مرگ سلولی در سلول های سرطانی PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) هم در In vitro و هم در In vivo می شود( والرانس و ولش3 ،2004).

VDR درغدد PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) طبیعی بیان می شود، یعنی جایی که به عنوان عامل مهار تکثیر و القاء کننده تمایز  سلولی عمل می کند و این نشان می دهد که 1,25(OH)2D3 در تنظیم مهار رشد سلول های اپی تلیال PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) نقش دارد(ولش و همکاران4 ،2003).

ضمناً میزان بیان ژن VDR یعنی سطح mRNA این ژن در سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) همانند سرطان های  کولون و ریه کاهش و در سرطان تخمدان شدیداًً افزایش می یابد ( اندرسون و همکاران5،2005). ژن VDR با طولی بالغ بر Kb 75 درمنطقه كروموزوم14-12q12 قرار داشته ودارای پلی مورفیسم های مختلفی است كه ارتباط برخی از آن ها با بعضی از بیماری ها بررسی شده است. پلی مورفیسم FokI  كه در سمت′ 5  ژن VDR در اگزون 2 قرار دارد ، موجب كوتاهتر شدن محصول پروتئینی این ژن می شود BsmI  و TaqI اثری بر محصول پروتئینی حاصل ندارند،زیرا جایگاه پلی مورفیك BsmI در  اینترون 8 قرار دارد وجایگاه پلی مورفیك TaqI واقع در اگزون 9 به گونه ای است كه هر دو الل آن همان اسید آمینه یعنی ایزولوسین را كد می كنند. مكانیسمی كه از طریق آن این پلی مورفیسم ها ممكن است بر روی  عملكردمحصول ژن VDR تاثیر بگذارند، مشخص نیست، اما احتمالا ازطریق تاثیر بر روی پایداری mRNA ، تنظیم فعالیت

نسخه برداری وكارایی ترجمه موجب تغییر عملكرد این ژن می شوند ( ماکیشیما و همکاران1،2002; گوی و همکاران2 ،2003; داردن و همکاران3،2003(.

…………….1

1-2-.اهداف تحقیق………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………3

1-3-.فرض‌های تحقیق………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….3

 

فصل دوم: مروری بر پژوهش‌های انجام شده

2-1- سورگوم…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………4

2-2-  گیاهشناسی سورگوم…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..4

2-3-موارد مصرف سورگوم…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….4

2-4- تنش‌های محیطی………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..5

2-5- تنش شوری………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….5

2-5-1- طبقه‌بندی خاک‌ها بر اساس هدایت الکتریکی……………………………………………………………………………………………………….6

2-5- 2-واکنش گیاهان به تنش شوری………………………………………………………………………………………………………………………………..6

2-5-3- واکنش گیاهان به یون‌های ویژه……………………………………………………………………………………………………………………………..8

2-5-3-1- واکنش گیاهان به یون‌های سدیم، پتاسیم، کلسیم و منیزیم……………………………………………………………………………8

2-5- 4-اثر شوری بر پرولین برگ……………………………………………………………………………………………………………………………………..10

2-5-6- اثر شوری بر قندهای محلول گیاه…………………………………………………………………………………………………………………………10

2-5- 7-اثر تنش شوری بر صفات رویشی گیاه………………………………………………………………………………………………………………….11

2-5-7-1- سطح برگ و طول ساقه……………………………………………………………………………………………………………………………………11

2-5-8- گروه‌بندی گیاهان از نظر تحمل به شوری……………………………………………………………………………………………………………12

2-6- اهمیت تنوع ژنتیکی………………………………………………………………………………………………………………………………………………….13

2-7- نشانگرهای ژنتیکی و انواع آن……………………………………………………………………………………………………………………………………14

2-7-1- نشانگرهای ظاهری………………………………………………………………………………………………………………………………………………..14

2-7-2- نشانگرهای مولکولی………………………………………………………………………………………………………………………………………………15

2-7-2-1- نشانگرهای پروتئینی………………………………………………………………………………………………………………………………………..15

2-7-2-2- نشانگرهای DNA……………………………………………………………………………………………………………………………………………..15

2-7-2-3-  نشانگرهای ریزماهواره……………………………………………………………………………………………………………………………………..16

2-8- شاخص‌های مهم در مطالعه تنوع ژنتیکی مولکولی………………………………………………………………………………………………….17

2-9-مروری بر پژوهش‌های انجام شده با نشانگر SSR.   …………………………………………………………………………………………………….18

فصل سوم: مواد و روش‌ها

3-1- زمان و موقعیت آزمایش…………………………………………………………………………………………………………………………………………….19

3-2- آزمایش اول: بررسی تحمل به شوری در مرحله‌ گیاهچه‌ای…………………………………………………………………………………….19

3-2- 1- مشخصات تیمارهای آزمایشی و ژنوتیپ‌های مورد بررسی…………………………………………………………………………………19

3-3- روش اجرای آزمایش ………………………………………………………………………………………………………………………………………………..19

3-4- فرمول غذایی هوگلند………………………………………………………………………………………………………………………………………………..20

3-5- روش‌های نمونه‌برداری و اندازه‌گیری صفات مورد بررسی………………………………………………………………………………………..21

3-5-1- اندازه‌گیری سطح برگ………………………………………………………………………………………………………………………………………….21

3-5-2- اندازه‌گیری وزن خشک برگ………………………………………………………………………………………………………………………………..21

3- 5-3- اندازه‌گیری پرولین و قندهای محلول کل…………………………………………………………………………………………………………..21

3-5-3-1- تهیه عصاره الکلی…………………………………………………………………………………………………………………………………………….21

3-5-3-2-اندازه‌گیری پرولین…………………………………………………………………………………………………………………………………………….22

3-5-3-3-اندازه‌گیری قندهای محلول کل((TSS…………………………………………………………………………………………………………….23

3- 5-4- مواد معدنی برگ………………………………………………………………………………………………………………………………………………….24

3-5-4-1- طرز تهیه استاندارد پتاسیم………………………………………………………………………………………………………………………………24

3-5-4-2- طرز تهیه استاندارد سدیم………………………………………………………………………………………………………………………………..24

3-5-5-تجزیه و تحلیل داده‌های آزمایش اول……………………………………………………………………………………………………………………25

3-6-آزمایش دوم: بررسی تنوع ژنتیکی به کمک نشانگرSSR…………………………………………………………………………………………..26

3-6- 1- استخراج DNA ژنومی از نمونه‌های گیاهی مورد بررسی………………………………………………………………………………….26

3-6-2-بررسی کیفیت و کمیت DNA…………………………………………………………………………………………………………………………….27

3-6- 2-1-بررسی کمیت DNA به روش اسپکتروفتومتری …………………………………………………………………………………………..27

3-7-PCR…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..28

3-7-1- الگوی دمایی…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………30

3-7-2- امتیازبندی داده‌های مولکولی و تجزیه و تحلیل‌های آماری آن‌ها……………………………………………………………………….30

3-7-2-1- محتوای اطلاعات چندشکلی……………………………………………………………………………………………………………………………31

3-7-2-2- محاسبه تعداد آلل مشاهده شده (Na) و تعداد آلل مؤثر (Ne)……………………………………………………………………31

3-7-2-3- محاسبه تنوع ژنوتیپی………………………………………………………………………………………………………………………………………31

3-7-2-4- تجزیه خوشه‌ای…………………………………………………………………………………………………………………………………………………31

3-7 -2-5- تجزیه به مؤلفه‌های اصلی (PCA)………………………………………………………………………………………………………………..31

 

فصل چهارم: نتایج، بحث و پیشنهادها

4-1-آزمایش اول: تجزیه و تحلیل مشاهدات در مرحله گیاهچه­ای…………………………………………………………………………………..32

4-1-1-آمار توصیفی  برآورد اجزاء واریانس، دامنه تغییرات، ضرایب تنوع و توارث­پذیری عمومی صفات مورد بررسی….32

4-1-2- تأثیر شوری بر صفات مورفولوژیکی ارقام مختلف سورگوم………………………………………………………………………………….34

4-1-2- 1-طول ساقه…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………34

4-1-2-2-سطح برگ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….35

4-1-2- 3-وزن خشک برگ……………………………………………………………………………………………………………………………………………….35

4-1-2-4- وزن خشک ریشه………………………………………………………………………………………………………………………………………………36

4-1-3-تأثیر شوری بر صفات فیزیولوژیک(پرولین و قندهای محلول) در ارقام مختلف سورگوم…………………………………….38

– غاظت پرولین برگ…………………………………………………………………………………………………………………………………………..38

4-1-3-2- غلظت قندهای محلول……………………………………………………………………………………………………………………………………..39

4-1-4-بررسی تغییرات عناصر معدنی ارقام مختلف سورگوم تحت تنش شوری……………………………………………………………..41

4-1-4-1- تأثیر شوری بر میزان پتاسیم…………………………………………. ………………………………………………………………………………41

4-1-4-2- میزان کلسیم …………………………………………………………………………………………………………………………………………………..42

4-1-4-3-میزان منیزیم ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………43

4-1-4-4- تأثیر شوری بر میزان سدیم برگ…………………………………………………………………………………………………………………….43

4-1-4-5- تأثیر شوری بر میزان نسبت سدیم به پتاسیم…………………………………………………………………………………………………44

4-1-5-همبستگی ژنتیکی و فنوتیپی بین صفات………………………………………………………………………………………………………………46

4-1-6-.گروه‌بندی ژنوتیپ‌ها در شرایط تنش و بدون تنش با بهره گرفتن از شاخص STI …………………………………………………48

4-2-آزمایش دوم: بررسی چندشکلی با بهره گرفتن از نشانگرهای SSR………………………………………………………………………………50

2-4-1- گروهبندی ژنوتیپ‌ها بر اساس داده‌های SSR……………………………………………………………………………………………………53

4-2-2- نتایج حاصل از تجزیه به مولفه های اصلی…………………………………………………………………………………………………………..54

4-3- ارتباط بین نشانگر‌های مولکولی و ویژگی‌های اندازه‌گیری شده در مرحله گیاهچه‌ای…………………………………………….56

4-4- نتیجه‌گیری………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..59

4-5- پیشنهادها………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….59

منابع………………………………………………………………………………………..61

 

فهرست جدول‌ها

جدول 3-1-  مشخصات ژنوتیپ‌های سورگوم مورد مطالعه……………………………………………………………………………………………….19

جدول 3-2-  طرز تهیه محلول نیم هوگلند……………………………………………………………………………………………………………………….20

جدول 3-3- جم محلول مادری و آب دو بار تقطیر مورد نیاز جهت تهیه استانداردهای پرولین با غلظت‌های مشخص ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..23

جدول 3-4- فهرست آغازگرهای استفاده شده و توالی آنها……………………………………………………………………………………………….29

جدول 3-5- الگوی دمای PCR در آزمایش……………………………………………………………………………………………………………………..29

جدول 4-1- آمار توصیفی، برآورد ضرایب تنوع فنوتیپی،  ژنوتیپی و توارث­پذیری عمومی برای صفات مورفولوژیک و فیزیولوژیک در شرایط تنش و بدون تنش…………………………………………………………………………………………………………………………..33

  جدول 4-2-  میانگین مربعات منابع تغییر براب پارامترهای ظاهری اندازه‌گیری شده در ارقام سورگوم ……………………..36

جدول 4-3- میانگین مربعات حاصل از برش­دهی سطوح مختلف شوری برای پارامترهای ظاهری اندازه ­گیری شده در ارقام مختلف سورگوم…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..36

جدول 4-4- مقایسه میانگین ارقام برای صفات ظاهری اندازه‌گیری شده در سطوح مختلف شوری……………………………….37

جدول 4-5- میانگین مربعات حاصل از تجزیه واریانس برای صفات پرولین برگ و قندهای محلول در ارقام سورگوم…..39

جدول 4-6- میانگین مربعات حاصل از برش­دهی سطوح مختلف شوری برای پارامترهای پرولین و قندهای محلول در ارقام مختلف سورگوم….. ………..40

جدول 4-7- مقایسه میانگین ارقام برای صفات پرولین و قندهای محلول در سطوح مختلف شوری………………………………40

جدول 4-8- میانگین مربعات حاصل از تجزیه واریانس برای عناصر معدنی اندازه‌گیری شده در ارقام مختلف سورگوم…44

جدول 4-9- میانگین مربعات حاصل از برش­دهی سطوح مختلف شوری برای عناصر معدنی اندازه ­گیری شده در ارقام مختلف سورگوم……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………45

جدول 4-10- مقایسه میانگین ارقام برای عناصر معدنی اندازه‌گیری شده در سطوح مختلف شوری………………………………45

جدول 4-11- ضرایب همبستگی فنوتیپی (بالای قطر) و ژنتیکی (زیر قطر )  صفات در شرایط تنش شوری………………. 47

جدول 4-12- ضرایب  همبستگی فنوتیپی (بالای قطر) و ژنتیکی (پایین  قطر) صفات  در شرایط عدم  تنش   …………48

جدول 4-13- شاخص‌های تنوع ژنتیکی به‌دست آمده در ژنوتیپ‌های سورگوم  با بهره گرفتن از 7 نشانگر SSR…………….. 53

جدول 4-14- ماتریس تشابه برای تجزیه داده‌های مولکولی……………………………………………………………………………………………..53

جدول 4-15- مقادیر مؤلفه‌های اصلی برای بخش مولکولی ………………………………………………… …………………………………………55

جدول 4-16- ضرایب تأثیر B در تجزیه لجستیک دوتایی بین صفات گیاه سورگوم و آلل‌های SSR  در شرایط تنش………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………….57

جدول 4-17- ضرایب تأثیر B در تجزیه لجستیک دوتایی بین صفات گیاه سورگوم و آلل‌های SSR  در شرایط بدون تنش………….58

فهرست شکل‌ها

شکل 4-1-گروهبندی ژنوتیپ­های سورگوم  با بهره گرفتن از نمودار سه بعدی STI، Yp و Ys…………………………………………..50

شکل 4-2- الگوی باند آغازگر XTxp258 با 10 رقم سورگوم و DNA Ladder 50bp RTU………………………………52

شکل-4- 3- گرهبندی ارقام سورگوم مورد مطالعه بر اساس مشاهدات مولکولی نشانگرSSR  به روش UPGMA…..54

شکل4-4- نمودار پراکنش ژنوتیپ‌های سورگوم به‌وسیله دو مؤلفه اول بر اساس مشاهدات نشانگرهای SSR …………….55

فهرست ضمیمه‌ها

ضمیمه 1- طرز ساختن محلول‌ها

طرز ساختن محلول اتیلن دیامین تترا استیک اسید (EDTA) یک مولار………………………………………………………………………73

طرز ساختن بافر تریس بورات اتیلن دیامین تترا استیک اسید (TBE)……………………………………………………………………………73

طرز ساختن بافر CTAB…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..73

ضمیمه 2- جداول مقایسه میانگین ارقام

جدول 6-1- مقایسه میانگین ارقام برای صفات ظاهری اندازه‌گیری شده در سطوح مختلف شوری……………………………….74

جدول 6-2- مقایسه میانگین ارقام برای صفات پرولین و قندهای محلول در سطوح مختلف شوری………………………………75

جدول 6-3- مقایسه میانگین ارقام برای عناصر معدنی اندازه‌گیری شده در سطوح مختلف شوری…………………………………76

 مقدمه و هدف

-1- اهمیت سورگوم

سورگوم با نام علمی(Sorghum bicolor L.) ، گیاهی است از گروه C4، یك ساله كه از خانواده‌ی غلات می‌باشد(دوگت،[1] 1970). سورگوم گیاهی است كم توقع و پر محصول كه حتی در زمینهای فقیر از نظر عناصر غذایی و یا شور و قلیایی كشت می‌گردد، به طوری كه از نظر استقامت و قناعت از آن به عنوان شتر گیاهی نام می‌برند (کریمی، 1996). همچنین گیاهی است روز کوتاه، عموماً یکساله، که از قرن‌ها قبل توسط بومی‌های آفریقا، خاور نزدیک و خاورمیانه مورد کشت و کار قرار می‌گرفته است. سورگوم از نظر میزان تولید در بین غلات در درجه پنجم اهمیت بعد از گندم، برنج، ذرت و جو قرار دارد (امام، 1386). سورگوم غله‌ اصلی در آفریقا، هند، قسمت‌هایی از چین، آمریکای

1-1-1- ترتب ایادی غاصبانه. 8

1-1-2-توکیل فضولی.. 9

1-1-3- تصادم. 10

1-1-3-1- وقوع تصادم بین دو یا چند کشتی…………………………………………………………………….. 10

1-1-3-2- برخورد دو یاچند نفر با یکدیگر……………………………………………………………………….. 11

1-1-4- مسؤولیت کارمندان اداری و کارگران در قانون مسؤولیت مدنی 1339……………………………. 16

1-1-5- مسؤولیت قیم درصورت تعدد……………………………………………………………………………… 17

1-1-6- مسؤولیت مدنی تضامنی در قانون تجارت………………………………………………………………. 18

1-2- فعل یا ترک فعل دیگری، مالکیت یا تولید و ساخت اشیاء……………………………………………… 19

1-2-1- مسؤولیت ناشی از فعل یا ترک فعل دیگری……………………………………………………………. 20

1-2-1-1- مسؤولیت ناشی از تقصیر در نگهداری و سرپرستی……………………………………………….. 20

1-2-1-2- مسؤولیت دولت و شهرداری ها و مؤسسات وابسته به آن ها…………………………………… 22

1-2-1-3- مسؤولیت مدنی کارفرما در مقابل شخص ثالث زیان دیده……………………………………….. 22

1-2-1-4- مسؤولیت عاقله……………………………………………………………………………………………. 23

1-2-1-5- مسؤولیت دولت…………………………………………………………………………………………… 24

1-2-1-6- صندوق جبران خسارت بدنی…………………………………………………………………………… 25

1-2-2- مسؤولیت ناشی از مالکیت، تولید و یا ساخت اشیاء………………………………………………….. 26

1-2-2-1- مسؤولیت مالک و ضمان مقصر………………………………………………………………………… 26

1-2-2-2- مسؤولیت ناشی از تولید و ساخت اشیاء……………………………………………………………… 29

فصل دوم: نوع مسؤولیت مدنی مسؤولان متعدد

2-1- نظریه ها و راه حل……………………………………………………………………………………………….. 33

2-1-1- مسئولیت تضامنی……………………………………………………………………………………………… 34

2-1-2- تقسیم مسئولیت به نسبت سهم هر یک از اسباب………………………………………………………. 35

2-1-3- تقسیم مسئولیت به نسبت درجه تقصیر…………………………………………………………………… 36

2-1-4- تقسیم مسئولیت به طور مساوی……………………………………………………………………………. 37

2-1-5- توزیع خسارت در رویه قضایی……………………………………………………………………………. 38

2-1-6- راه حل ارجح………………………………………………………………………………………………….. 38

2-2-مسئولیت تضامنی…………………………………………………………………………………………………..   39

2-2-1- مفهوم و ماهیت تضامن………………………………………………………………………………………. 39

2-2-1-1- مفهوم تضامن………………………………………………………………………………………………. 39

2-2-1-2- ماهیت تضامن……………………………………………………………………………………………… 40

2-2-2- حکم تضامن در فقه………………………………………………………………………………………….. 41

2-2-2-1- ادله ناظر به منع ضمانت تضامنی………………………………………………………………………. 41

2-2-2-2- ادله ناظر به منع مسئولیت تضامنی(توجیه عقلی)……………………………………………………. 41

فصل سوم: آثار و احکام راجع به نوع مسؤولیت مسؤولان متعدد

3-1- آثار ناشی از مسؤولیت تضامنی……………………………………………………………………………….. 44

3-1-1- آثار ناشی از مسؤولیت تضامنی در روابط بین زیاندیده و مسؤولان متعدد……………………….. 44

3-1-1-1-  امکان رجوع به هر یک از مسؤولان و مطالبه جبران کل خسارت……………………………… 44

3-1-1-2- بری شدن ذمه تمام مسؤولان در برابر زیان دیده در اثر پرداخت خسارت توسط هریک از آنها..  46

3-1-2-آثار ناشی از مسئولیت تضامنی در روابط بین مسئولان تضامنی با یکدیگر………………………… 49

3-1-2-1- حق رجوع مسؤولان تضامنی به یکدیگر……………………………………………………………… 51

3-1-2-2- تحمیل سهم معسر و ورشکسته به مسؤولین موسر…………………………………………………. 55

3-2- احکام ناشی از مسؤولیت تضامنی…………………………………………………………………………….. 56

3-2-1- احکام ماهوی…………………………………………………………………………………………………… 56

3-2-1-1- اصل جبران خسارت زیاندیده به صورت کامل……………………………………………………… 56

3-2-1-2-اصل تأثیر جهات مخففه…………………………………………………………………………………… 58

3-2-1-3- اصل مقابله با خسارت……………………………………………………………………………………. 59

3-2-1-4- اصل قابل پیش بینی ضرر……………………………………………………………………………….. 59

3-2-2- احکام شکلی (شرایط اقامه دعوی از سوی زیاندیده)…………………………………………………. 60

3-2-2-1- ذینفع بودن………………………………………………………………………………………………….. 60

3-2-2-2- ذی سمت بودن……………………………………………………………………………………………. 62

3-3- سایر انواع مسؤولیت ها…………………………………………………………………………………………. 62

3-3-1- توزیع مسؤولیت بین مسؤولان متعدد به نحو مساوی…………………………………………………. 62

3-3-1-1- تساوی در ضمان ناشی از اتلاف………………………………………………………………………. 63

3-3-1-2- تساوی در ضمان ناشی از تسبیب……………………………………………………………………… 64

3-3-2- توزیع مسؤولیت بر مبنای میزان دخالت هریک از مسؤولان در ایجاد خسارت…………………. 65

3-4-نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………………….. 66

مقدمه

الف) بیان مساله. 2

ب) سوالات تحقیق. 4

ج) فرضیه تحقیق. 4

د) اهداف تحقیق. 4

هـ) پیشینه تحقیق. 5

فصل اول: کلیات تحقیق

1-1- مال. 8

1-1-1- مفهوم مال. 8

1-1-1-1- مال در لغت.. 8

1-1-1-2- مال در اصطلاح. 9

1-1-2- اقسام مال. 12

1-1-2-1- اموال منقول و غیرمنقول. 13

1-1-2-1- اموال مثلی و قیمی.. 18

1-1-2-3- اموال مصرف شدنی و اموال مصرف نشدنی.. 22

1-1-2-4- اموال مادی و غیرمادی.. 22

1-1-2-5- اعیان و منافع. 23

1-1-2-6- اموالی که مالک خاص ندارند. 24

1-2- حق. 24

1-2-1- مفهوم حق. 24

1-2-1-1- حق در لغت.. 24

1-2-1-2- حق در اصطلاح. 25

1-2-2- اقسام حق. 28

1-2-2-1- حق مالی و حق غیرمالی.. 28

1-2-2-2- حق عینی و حق دینی.. 29

1-3- مالکیت.. 31

1-3-1- مفهوم مالکیت.. 32

1-3-1-1- مالکیت در لغت.. 32

1-3-1-2- مالکیت در اصطلاح. 32

1-3-2- مراتب مالکیت.. 34

1-3-3- اوصاف مالکیت.. 35

1-3-4- آثار مالکیت.. 40

 

1-3-4-1- حق استعمال. 40

1-3-4-2- حق استثمار (استغلال) 41

1-3-4-3- حق تصرف (اخراج از ملكیت) 41

فصل دوم: ماهیت حقوقی انتقال موقت مالکیت

2-1- مالکیت موقت.. 44

2-2- انتقال موقت مالکیت در عقود معین.. 46

2-2-1- عقود متضمن مالكیت عین.. 48

2-2-2- عقود متضمن مالكیت منافع. 54

2-2-3- شرکت.. 55

2-3- انتقال موقت مالکیت در عقود نامعین.. 56

2-3-1- اشاره‌ای به مبانی اصل آزادی اراده در فقه. 56

2-4- ارکان و آثار قرارداد انتقال موقت مالکیت.. 60

2-4-1- ارکان و ویژگی‌های انتقال موقت مالکیت.. 60

2-4-2- احکام و آثار مالکیت موقت.. 61

2-5- نمونه‌هایی از مالکیت موقت.. 66

2-5-1- وقف… 66

2-5-2- صلح مشروط.. 68

2-5-3- بدل حیلوله. 73