فرضیه ششم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر LDL زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
فرضیه هفتم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر HDL زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
فرضیه هشتم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر VLDL زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
فرضیه نهم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر TG زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
فرضیه دهم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر کلسترول زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
1-6  متغیر­­های تحقیق

1-6- 1 متغیر­های مستقل

تمرین یوگا: متغیر مستقل مطالعه حاضر تمرین هاتا یوگا شامل حرکات کششی و نرمشی ویژه هاتا یوگا (پاوان موکت آسانا)، حرکات اصلی (آساناها)، تمرین هوازی سلام بر خورشید (سوریاناماسکار)، تمرینات تنفسی ویژه بیماران دیابتی، تنفس شکمی (کاپالابهاتی)، تحت عنوان (پرایاناما)، آرام سازی بدن (مراقبه)، آرامش روح و روان (نیایش)، بود.
1-6-2 متغیر­­­های وابسته

غلظت ویسفاتین پلاسما
غلظت رزیستن پلاسما
شاخص مقاومت به انسولین
گلوکز ناشتا
هموگلوبین گلیکوزیله
TG
LDLHDL
VLDL
کلسترول تام
1-7  محدوده تحقیق

نداشتن هرگونه عوارض دیابتی (نوروپاتی، نفروپاتی، رتینوپاتی)
تحت درمان نبودن با انسولین
عدم شرکت در فعّالیّت­های ورزشی به مدّت بیش از 20 دقیقه یا هر گونه تمرین­های هوازی و مقاومتی منظم در طی 6 ماه گذشته
عدم تغییر داروی خوراکی پایین آوردن قند خون، چربی، ضد فشار خون در طی دو ماه گذشته
عدم کاهش وزن بیش از 5 در صد در طی دو ماه گذشته
نداشتن چاقی بیش از حد ( (BMI<40
عدم مصرف داروهای هورمونی و هورمون درمانی مانند تیرو ئید و غیره
یائسه نبودن آزمودنی­هاعدم مصرف مشروبات الکلی، سیگار و مواد مخدر
1-8 محدودیت های غیر قابل کنترل

در محدوده زمانی اجرای برنامه، موارد زیر در کنترل دقیق پژوهش گر نبود.

شرایط فردی و روانی آزمودنی ها (از آزمودنی ها خواسته شد الگوی عمومی فعّالیّت­های مرتبط با سبک زندگی خود را به طور مستمرگزارش کنند تا با بازخورد لازم برای حفظ کیفیت برنامه ارائه شود).

ادامه مطلب

سایت های دیگر :

مقایسه میزان بروز آسیب­های زانوی تکواندکاران حرفه­ای ایران در زمان­های مختلف لیگ برتر تکواندو.
1-5-  فرضیه­ها یا سوالهای ویژه تحقیق

بین میزان بروز آسیب در اجزای آناتومیک مختلف موجود در زانوی تکواندوکاران حرفه­ای ایران تفاوت وجود دارد.بین مکانیزم­های مختلف بوجود آورنده آسیب رباط متقاطع قدامی، در تکواندوکاران حرفه­ای ایران تفاوت وجود دارد.
بین مکانیزم­های مختلف بوجود آورنده آسیب رباط متقاطع خلفی، در تکواندوکاران حرفه­ای ایران تفاوت وجود دارد.
بین میزان بروز آسیب درپای برتر و پای غیر برتر در تکواندوکاران حرفه­ای ایران تفاوت وجود دارد.
بین میزان بروز آسیب در پای ضربه و پای اتکا در تکواندوکاران حرفه­ای ایران تفاوت وجود دارد.
بین تکواندوکاران دارای آسیب ACL و تکواندوکاران دارای آسیب PCL از لحاظ بروز آسیب در پای برتر و پای غیر برتر آنها تفاوت وجود دارد.
بین تکواندوکاران دارای آسیب ACL و تکواندوکاران دارای آسیب PCL از لحاظ بروز آسیب در پای ضربه و پای اتکای آنها تفاوت وجود دارد.
بین تکواندوکاران دارای آسیب ACL و تکواندوکاران دارای آسیب PCL از لحاظ موقعیت پای آسیب دیده در هنگام بروز آسیب تفاوت وجود دارد.
بین میزان بروز آسیب در دو حالت حمله و دفاع در تکواندوکاران حرفه­ای ایران تفاوت وجود دارد.
بین میزان بروز آسیب در دو زمان تمرین و مسابقه در تکواندوکاران حرفه­ای ایران تفاوت وجود دارد.
بین میزان بروز آسیب در راندهای مختلف مسابقه در تکواندوکاران حرفه­ای ایران تفاوت وجود داردبین نوع آسیب­های مفصل زانو “کشیدگی، پارگی، در­رفتگی و استخوانی” در تکواندوکاران حرفه­ای ایران تفاوت وجود دارد.
بین میزان بروز آسیب­های زانوی تکواندکاران حرفه­ای ایران در زمان­های مختلف لیگ برترتکواندو ایران، تفاوت وجود دارد.
1-6-  محدودیت­های تحقیق

1-6-1-  محدودیت­هایی که کنترل آنهادر اختیار محقق نبوده است

چون تحقیق گذشته نگر بوده و از آزمودنی­ها در مورد گذشته سوال شده است امکان دارد اطلاعات راجع به آسیب­های جزیی و خفیف بطور کامل بیاد نیامده باشد. به هر حال برای کاستن از شدت این محدودیت، ابتدا پرسش نامه بطور دقیق و شفاف طراحی شده و سپس منظور و هدف از هر سوال بطور کامل برای فرد آسیب­دیده شرح داده شد. و در آخر مدارک پزشکی بازیکنان آسیب­دیده در باشگاه­ها مورد بررسی قرار گرفت.

1-6-2-  محدودیت هایی که کنترل آنها در اختیار محقق بوده است

برای کنترل برخی عوامل، محدودیت­های زیر از طرف محقق اعمال شده است.

برای کنترل نوع رشته، جامعه آماری فقط به رشته ورزشی تکواندو محدود شده است.

برای کنترل جنس، جامعه آماری فقط به مردان اختصاص داده شد.

برای کنترل میزان تجربه و سطح مهارت، جامعه آماری فقط به تکواندوکارهای حاضر در لیگ برتر  محدود شد.

1-7-  تعریف واژه­ها

1-7-1-  تعاریف نظری

پیچ خوردگی (اسپرین[6])

اسپرین زمانی رخ می­دهد که بر مفصل و لیگامنت آن نیرویی فراتر از دامنه طبیعی آن وارد شود و تارهای لیگامنت بصورت کامل یا تعدادی تارها، پاره می­شود.که در هنگام اتفاق افتادن این آسیب ممکن است فرد آسیب دیده صدایی شبیه به پوپ بشنود(9).

ادامه مطلب

سایت های دیگر :

شده است (استرویر و همکاران، 2004)که نشان از رشد روزافزون آن در بین نوجوانان و جوانان کشورهای جهان دارد. در طی سال های گذشته، اطلاعات علمی قابل توجهی در مورد فیزیولوژی و پزشکی فوتبال جمع آوری شده است. این تحقیقات عمدتا نیمرخ آنتروپومتریک و فیزیولوژیک ایده آل بازیکنان نخبه و آماتور فوتبال در آمریکا و غرب اروپا را ارزیابی کرده اند، در حالی که اطلاعات توصیفی در مورد ویژگی های بازیکنان نخبه و آماتور فوتبال در سایر نقاط جهان بسیار کم و محدود است (استوجیک، 2003). در کشور ما نیز با توجه به رشد روزافزون فوتبال در بین نوجوانان و جوانان کشور، بجاست که با تعمق بیشتر به این رشته نگریسته شده و با استفاده از روش های علمی، موانع موجود تا حد امکان شناسایی و از سر راه برداشته شوند. فوتبال ورزشی دشوار است که در آن فعالیت های متعددی به صورت هوازی و بی هوازی از قبیل دوهای با شتاب تند شونده یا کند شونده سریع، تغییر جهت های سریع، شوت زدن، تکل زدن و . وجود دارد (بنگسو و لیندکوسیت، 1992؛ ویسلوف، 1998). بر اساس نتایج تحقیقات، بازیکنان فوتبال برای موفقیت در آن نیاز به ویژگی های فیزیکی و فیزیولوژیکی سطح بالایی از قبیل توان هوازی، توان بی هوازی، قدرت عضلانی، سرعت، چابکی و انعطاف پذیزی دارند (میناسیان، 1376؛ بنگبو و همکاران، 1991؛ آرناسون، 2004) که بی خوابی می تواند تاثیری بر این فعالیت ها داشته باشد. با این همه، گزارش تحقیقات مختلفی (بنگبو همکاران، 1991؛ ریلی، 1994؛ استرویر و همکاران، 2004) نشان داده اند که الگوی فعالیت های بازیکنان فوتبال در پست های مختلف بازی متفاوت است. با توجه به اینکه نیازهای فیزیولوژیکی بازیکنان در پست های مختلف بازی متفاوت است، انتظار می رود که این ویژگی ها در پست های مختلف بازی نیز متفاوت و تاثیر بی خواب نیز بر آنها متفاوت باشد (دیسالو و پیگوزی، 1998). بیشتر تحقیقات انجام شده در این زمینه نیز موید این مطلب است که نیمرخ فیزیولوژیک بازیکنان فوتبال در پست های مختلف بازی متفاوت است (پوگا و همکاران، 1991؛ دیویس و همکاران، 1992؛ ورما و همکاران، 1997؛ ویسلوف، 1998؛ بنگسبو، 2002).

مکانیزمی که توسط آن بی­خوابی کوتاه مدت (کمتر از 36 ساعت) می­تواند بر اجرای جسمانی تاثیر بگذارد، همچنان که بسیاری از تحقیقات پیشین اشاره کرده­اند، واضح نیست. این امر می‌تواند به دلیل تغییرات ایجاد شده در عوامل قلبی-عروقی مانند اکسیژن مصرفی، نسبت تبادل تنفسی، ضربان قلب و یا سایر فاکتورهای عصبی از قبیل زمان عکس العمل ارادی و غیر ارادی باشد (فیلیپ[19] و همکاران، 2005؛ تومپوروسکی[20] و همکاران، 1986). در برخی تحقیقات نشان داده شده است که دوره­های محرومیت طولانی از خواب (تا 65 ساعت) اختلالاتی را در خلق و خوی بوجود آورده و باعث می­شود که عملکرد شناختی فرد کاهش یابد. این موارد با طولانی شدن دوره بی­خوابی افزایش می­یابد (نایتون[21] 1970؛ مورگان[22]، 1982؛ ویلکینسون[23]، 1985).

متأسفانه، مطالعه مشابهی در مورد تاثیرات بی­خوابی بر زمان عکس العمل انجام نگرفته است. اما تعداد اندکی از تحقیقات آزمایشگاهی نشان داده­اند شماری از عملکردهای حسی، ادراکی و حرکتی می­تواند توسط بی­خوابی و یا نداشتن خواب کافی تغییر یابند (لاموند[24] و همکاران، 2006). بی­خوابی کامل  ممکن است بر توجه، اجرای روانی- حرکتی، عملکرد، زمان عکس­العمل، حافظه کوتاه مدت، چابکی، عملکرد بصری، خستگی و تأثیر منفی بگذارد (هاکی[25] و همکاران، 1997، هورن و استبرگ، 1976). صرف نظر از گزارشات مربوط به تأثیر منفی بی­خوابی بر اجرای بهینه در عملکردهای اجرایی ساده (دپینیو و همکاران، 2006)، ثابت شده است که عملکردهای پیچیده نیز می­تواند توسط بی­خوابی تحت تأثیر قرار گیرد (هاریسون[26] و همکاران، 2000). عوامل ویژه­ای از قبیل انگیزش، تمرکز، زمان واکنش، بازخوردهای اجرایی و وظایف چندگانه حرکتی می­تواند تحت تأثیر بی­خوابی و یا کم­خوابی قرار گیرند (لنگفریسیر[27] و همکاران، 1994).

در واقع، شمار زیادی از انسان­ها اعتقاد دارند که میزان 5 ساعت خواب در طول شبانه روز برای عملکرد مطلوب آنها کافی می‌باشد، اما واقعیت این است که این میزان خواب تنها برای برآورده ساختن نیازهای اولیه بدن آنها کافی می­باشد و با از دست دادن یک یا دو ساعت خواب به طور منظم موجب پدید آمدن وام خواب[28] می‌شود (بویانت[29]، 1992). اما متأسفانه، مطالعاتی که بتواند تأیید کننده این ادعا باشند بسیار اندک هستند و نمی­توان به طور قطع آن را رد یا تایید کرد.

لذا، با توجه به اندک بودن شواهد و مطالعات مربوط در این زمینه و نیز تناقض موجود در میان این مطالعات، در این تحقیق قصد داریم اثر یک دوره 24 ساعتی محرومیت از خواب بر روی برخی از فاکتورهای آمادگی جسمانی بررسی نماییم که: آیا توان هوازی بیشینه، توان بی هوازی بیشینه، سرعت، چابکی و زمان عکس العمل در پست های مختلف بازی بازیکنان آماتور فوتبال تاثیر دارد یا نه؟

3.1 فرضیات تحقیق:

توان هوازی بیشینه (آزمون بروس) در بازیکنان فوتبال آماتور در پست های مختلف بازی، قبل و بعد از یک دوره 24 ساعتی محرومیت از خواب تفاوت معنی داری دارد.
توان بی‌هوازی بیشینه (آزمون رست) در بازیکنان فوتبال آماتور در پست های مختلف بازی، قبل و بعد از یک دوره 24 ساعتی محرومیت از خواب تفاوت معنی داری دارد.
سرعت (آزمون دو 45 متر) در بازیکنان فوتبال آماتور در پست های مختلف بازی، قبل و بعد از یک دوره 24 ساعتی محرومیت از خواب تفاوت معنی داری دارد.چابکی (آزمون دو 9*4) در بازیکنان فوتبال آماتور در پست های مختلف بازی، قبل و بعد از یک دوره 24 ساعتی محرومیت از خواب تفاوت معنی داری دارد.
زمان عکس العمل در بازیکنان فوتبال آماتور در پست های مختلف بازی، قبل و بعد از یک دوره 24 ساعتی محرومیت از خواب تفاوت معنی داری دارد.

ادامه مطلب

سایت های دیگر :

1-3:ضر ورت تحقیق

نمو بهینه به هر دو عوامل محیطی و ژنتیکی بستگی دارد. عمدتا قد بزرگسالی یک کودک در حال رشد تحت شرایط مطلوب به زمینه ژنتیکی وابسته است (28). در میان عوامل محیطی که می توانند الگوی بهینه نمو را تغییر دهند استرس و تمرین بدنی شدید است (29). ارلاندسون[16] و همکاران (2008) در مطالعۀ طولی خود روی ژیمناست‌ها، شناگران و تنیس‌بازان 18-9 ساله به این نتیجه رسیدند که ژیمناست‌ها به طور معنی‌داری کوتاه‌تر از تنیس‌بازان و شناگران در همه سنین تقویمی در طول نوجوانی بودند (30). به نقل ازکلینترو و پلیلی[17] (2003) میانگین درصد چربی ژیمناست‌ها به طور معنی‌داری کمتر از گروه کنترل بود (31). گرچه این یافته‌ها به ارتباط بین تمرین ورزشی شدید و نمو در دختران ژیمناست اشاره دارند، ولی آن‌ها قطعی نیستند . در تفسیر اطلاعات نمو و رشد ورزشکاران، بسیاری متغیرهای دیگر از قبیل شدت و شطح تمرین نیز باید مورد توجه قرارگیرند (11). همچنین فعالیت‌های ورزشی ممکن است رشد بلوغ، بالیدگی جنسی و رویداد اصلی‌اش قاعدگی را تحت تأثیر قرار دهد (4, 32, 33). تأثیر این عوامل در ورزش‌های مختلف از قبیل شنا و ژیمناستیک ثبت شده است (34). کلیسنس[18]و همکاران (1992) دریافتند سن شروع قاعدگی در ژیمناست‌ها 2.1±15.6سال ودر جمعیت کنترل 1.2±13.2 سال می‌باشد (35).

گرچه فعالیت بدنی و ورزش عموما تأثیرات مثبت روی نمو کودکان دارد اما ممکن است در صورت انجام آن به طور افراطی و بسیار شدید، تأثیرات منفی بر جای بگذارد. نیاز به بررسی کمی و کیفی برنامه‌های تمرین کودکان احساس می‌شود تا  حدود فعالیت بدنی شدید در طول دورۀ کودکی و نوجوانی را مشخص نمایند (2).

1-4:اهداف تحقیق

1-4-1-: هدف کلی تحقیق

تأثیر سطح تمرین بر نمو وبالیدگی جنسی دختران ورزشکار نوجوان

1-4-2: اهداف ویژه

مقایسه نمو دختران پیش، حین، پس از بلوغ با سطوح کم، متوسط، بالای تمرین دررشته‌های مختلف ورزشی
مقایسه بالیدگی جنسی دختران پیش، حین، پس از بلوغ با سطوح کم، متوسط، بالای تمرین دررشته‌های مختلف ورزشی
1-5: فرضیه‌های تحقیق

سطوح مختلف تمرین و رشته مختلف ورزشی و وضعیت بلوغ بر قد دختران ورزشکار نوجوان تأثیر معنی‌داری دارند.
سطوح مختلف تمرین و رشته مختلف ورزشی و وضعیت بلوغ بر قد نشسته دختران ورزشکار نوجوان تأثیر معنی‌داری دارند.
سطوح مختلف تمرین و رشته مختلف ورزشی و وضعیت بلوغ بر طول پای دختران ورزشکار نوجوان تأثیر معنی‌داری دارند.
سطوح مختلف تمرین و رشته مختلف ورزشی و وضعیت بلوغ بر وزن دختران ورزشکار نوجوان تأثیر معنی‌داری دارند.
سطوح مختلف تمرین و رشته مختلف ورزشی و وضعیت بلوغ بر وزن عضله دختران ورزشکار نوجوان تأثیر معنی‌داری دارند.
سطوح مختلف تمرین و رشته مختلف ورزشی و وضعیت بلوغ بر وزن چربی دختران ورزشکار نوجوان تأثیر معنی‌داری دارند.
سطوح مختلف تمرین و رشته مختلف ورزشی و وضعیت بلوغ بر درصدچربی دختران ورزشکار نوجوان تأثیر معنی‌داری دارند.
سطوح مختلف تمرین و رشته مختلف ورزشی و وضعیت بلوغ بر وزن آب بدن دختران ورزشکار نوجوان تأثیر معنی‌داری دارند.
سطوح مختلف تمرین و رشته مختلف ورزشی و وضعیت بلوغ بر رشد سینه دختران ورزشکار نوجوان تأثیر معنی‌داری دارند.سطوح مختلف تمرین و رشته مختلف ورزشی و وضعیت بلوغ بر رشد موهای زهار دختران ورزشکار نوجوان تأثیر معنی‌داری دارند.
سطوح مختلف تمرین و رشته مختلف ورزشی بر سن قاعدگی دختران ورزشکار نوجوان تأثیر معنی‌داری دارند.
1-6:  قلمرو تحقیق

کلیه آزمودنی‌ها دختر بودند.
دامنه سنی کلیه آزمودنی‌ها 18-9 سال بود.

ادامه مطلب

سایت های دیگر :

سلول مولد اتصال یابند بصورت اندوکرین عمل می کنند (6،11،269)بطور کلی رهایش سایتوکاینها خیلی کم ویک فرایند خود محدود شونده است،سایتوکاین ها پیش ساخته نیستند و در سلول ذخیره نمی شوند،بلکه سنتز آنها توسط ژن های جدید رونویسی می شوند(11). سایتوکاینها توسط سلول های گوناگون ساخته می شوند،تاثیرشان را نیز بر سلول های مختلف می گذارند،ممکن است بصورت آبشاری تولید شوند،یعنی سنتز اولین سایتوکاین منجر به تولید دومین و سومین سایتوکاین شود. اکثر آنها دارای اعمال بیولوژیک هستند. همچنین اثر تحریکی و بازدارنده ی سایتوکاین ها بر یکدیگر از پدیده های جالب و شگفت انگیز در پدیده ی ایمنی و التهاب است. آنها با اتصال به گیرنده ی سلول تاثیرات مختلفی بر رفتار آن می گذارند. مثلا باعث تقسیم یا تمایز سلول و تولید پذیرنده های جدید یا دیگر فرآورده های پروتئینی می شوند،یا ممکن است از این اثرات جلوگیری کنند. یعنی مانع تقسیم تمایز یا سنتز پروتئین جدید شوند(13،11،272). سایتو کاین ها در مرحله موثر پاسخ ذاتی و ایمنی اختصاصی تولید می شوند و مهمترین عمل آنها تنظیم پاسخ ایمنی و فرآیند التهاب است. در ایمنی ذاتی سلول های تک هسته ای تولید کننده ی آنها بوده و در ایمنی اختصاصی آنتی ژن ها سلول های T را تحریک کرده و باعث تولید آنها می شوند.

در این بین دو دسته ی مهم از سایتوکاین ها،لنفوکاین ها ومونوکاین ها هستند که لنفوکاین ها توسط سلول های لنفاوی (سلولهای BوT) و مونوکاین ها بوسیله مونوسیت/ ماکروفاژها ساخته می شوند(6). میتوان سایتوکاینها را به گروههای متعددی تقسیم کرد که هریک دارای عملکردی متفاوت از دیگری می باشد. مولکول های هرگروه ضرورتا دارای ساختمان یا عملکرد مشابهی نیستند که عمده ترین ها:اینترفرون ها (IFNs) سایتوتوکسین ها،عوامل رشدی (CSFs) واینترلوکینها (ILs) میباشند(6,11). میتوان سایتوکاین ها را به دو دسته ی پیش التهابی و ضدالتهابی تقسیم کرد. سایتوکاین های پیش التهابی مانند IL-1،TNF-α،IL-6،IL-17،IL-18،IL-22،IL-23 و سایتوکاین های ضدالتهابی مانند IL-4،IL-10، IL-1R،IL-13می باشند(80). علت التهاب سایتوکاین ها با التهاب شدید به دلیل پاسخ موضعی آنها به عفونت یا آسیب بافتی میباشد،زیرا که هجوم و نفوذ لنفوسیت ها،نوتروفیل ها،مونوسیت ها وسلول های دیگر را به بافت تسهیل می کنند و در پاکسازی آنتی ژن و التیام و خوب شدن بافت شرکت دارند(272).

2-2-4. سایتو کاین ها و ورزش :

برخی از سایتوکاین ها،بویژه سایتوکاین های پیش التهابی مانند TNFو IL-6و IL-1 هنگام فعالیت ورزشی آزاد می شوند(272،274 ). این موضوع به دلیل نقش سایتوکاین ها در التهاب و آسیب ایجاد شده در عضلات اسکلتی می باشد که در برخی از فعالیت های بدنی ایجاد می شود. اما در این بین برخی از سایتوکاین ها مانند IL-1 در پروتئولیز عضلات وترمیم بافتی بدنبال جراحت یا التهاب ناشی از ورزش دخالت دارند. گذشته از این سایتوکاین های پیش التهابی به واسطه های پاسخ مرحله حاد هستند که در برخی از فعالیت های طولانی ایجاد میشوند. از طرف دیگر TNF-α، IL-6 در پاسخ به مقادیر بالای هورمون های استرس – مانند کاکتولامین ها و کورتیکوستروئیدها که در هنگام تنفسهای جسمانی مانند ورزش به شدت افزایش پیدا میکنند – آزاد می شوند. آثار فیزیولوژیکی بسیاری از سایتوکاین ها بوجود می آورند که باعث تغییراتی از جمله افزایش درجه حرارت بدن و افزایش فعالیت سلول کشنده ی NK و آزاد شدن پروتئین های مرحله ی حاد(اثر IL-1,IL-6,TNF-α)، فعال کردن ماکروژها (اثر IL-6،TNF-α) آزاد شدن پروستگلاندین ها (اثرα-TNF) وافزایش تولید آنتی بادی (اثر IL-6) میشوند(13). در فعالیت های ورزشی غلظت پلاسمایی اینترلوکین 6 بیش از سایتو کاین های دیگر افزایش می یابد به عنوان مثال به دنبال دو ماراتن غلظت پلاسمایی IL-6تا 100 برابر افزایش یافت46)،(330. بر اساس عقیده ای رایج که افزایش IL-6 در اثر ورزش به دنبال واکنش ایمنی است فرض شده که سلول های ایمنی مسئول این افزایش هستند(226). در برخی پژوهش ها عضله ی در حال فعالیت IL-6را تولید می کند(86،268). سایتوکاین ها بر اساس گیرنده ی خود عمل می کنند لذا عمل سایتوکاین ها وابسته به نوع سلول های هدف می باشد. IL-1β , TNF – α سایتوکاین ها هشدار دهنده هستند که توسط ماکروفاژهای ساکن بافت ترشح شده و بوسیله آسیب یا عفونت تحریک می شود که از نشانه های این دو نوع سایتوکاین سریع عمل کردن آنها می باشد. ورزش شدید موجب افزایش سایتوکاین ها می شود که با ایجاد آسیب دیدگی درعضله موجب ترشح سایتوکاین ها می شود. این در حالی است که 60 دقیقه دوچرخه سواری با vo2max60 % افزایشی در IL-6 , TNF-α پلاسما ندارد. اما ورزش های خیلی شدید مانند دوهای اینتروال یا ماراتن IL-6 را افزایش می دهند، اما TNF-α پلاسما بطور مشابه تحت تاثیر قرار نمی دهد.

2-2-5. اینترلوکین 6 (IL-6) :

اینترولوکین 6 در سال 1987 از سلول های فیبروپلاستی تحریک شده بدست آمد و بعلت خاصیت ضد ویروسی ضعیفی که داشت آنرا اینترفرون بتادو (IFN-β2) و بعدها (IL-6) نامگذاری کردند(6). IL-6 یک گلیکوزیله با وزن مولوکولی 22 تا 27 کیلو دالتون است که از 2/2 اسید آمینه با یک توالی 28 اسید آمینه ای ساخته شده و به منبع سلولی و تغییرات پس از قنددار شدن وابسته است(117). IL-6در هر دو طبقه ی سایتوکاین های پیش التهابی و ضد التهابی طبقه بندی شده است. با این حال طبق دیدگاه اخیرIL-6 اصولا اثرات ضد التهابی دارد که تزریق آن به انسان باعث تب می شود. که با سایتوکاین های پیش التهابی مشاهده شده است،که بنظر می رسد باعث رهائی پروتئین های مرحله ی حاد از سلول های کبدی می شودIL-6 بطور مستقیم بیان α-TNF و IL-1را صادر کرده و بیشتر محرک IL-1ra می باشد که فعالیت ضد التهابی دارد(287). منبع اصلی تولید IL-6 درخارج بدن مونوسیت/ماکروفاژهای تحریک شد،فیبروبلاست و سلول های آندوتلیال عروقی می باشند(21). سلول های شناخته شده دیگر برای بیان وتولید این پروتئین IL-6که اتینوسیت ها،استئوپلاست ها و سلول های BوT نوتروفیل ها،ماست سل ها، سلول های عضلات صاف و سلول های عضلات اسکلتی هستند(6,337)، در این بین IL-1 وIL-2و IFN،TNF ویروس ها و مواد که نفوذ کلسیم را افزایش می دهند،تولید 

ادامه مطلب

سایت های دیگر :