پایان نامه تاثیر مکمل روغن زیتون بر شاخص های التهابی IL-6،CRP، TNF-α |
سلول مولد اتصال یابند بصورت اندوکرین عمل می کنند (6،11،269)بطور کلی رهایش سایتوکاینها خیلی کم ویک فرایند خود محدود شونده است،سایتوکاین ها پیش ساخته نیستند و در سلول ذخیره نمی شوند،بلکه سنتز آنها توسط ژن های جدید رونویسی می شوند(11). سایتوکاینها توسط سلول های گوناگون ساخته می شوند،تاثیرشان را نیز بر سلول های مختلف می گذارند،ممکن است بصورت آبشاری تولید شوند،یعنی سنتز اولین سایتوکاین منجر به تولید دومین و سومین سایتوکاین شود. اکثر آنها دارای اعمال بیولوژیک هستند. همچنین اثر تحریکی و بازدارنده ی سایتوکاین ها بر یکدیگر از پدیده های جالب و شگفت انگیز در پدیده ی ایمنی و التهاب است. آنها با اتصال به گیرنده ی سلول تاثیرات مختلفی بر رفتار آن می گذارند. مثلا باعث تقسیم یا تمایز سلول و تولید پذیرنده های جدید یا دیگر فرآورده های پروتئینی می شوند،یا ممکن است از این اثرات جلوگیری کنند. یعنی مانع تقسیم تمایز یا سنتز پروتئین جدید شوند(13،11،272). سایتو کاین ها در مرحله موثر پاسخ ذاتی و ایمنی اختصاصی تولید می شوند و مهمترین عمل آنها تنظیم پاسخ ایمنی و فرآیند التهاب است. در ایمنی ذاتی سلول های تک هسته ای تولید کننده ی آنها بوده و در ایمنی اختصاصی آنتی ژن ها سلول های T را تحریک کرده و باعث تولید آنها می شوند.
در این بین دو دسته ی مهم از سایتوکاین ها،لنفوکاین ها ومونوکاین ها هستند که لنفوکاین ها توسط سلول های لنفاوی (سلولهای BوT) و مونوکاین ها بوسیله مونوسیت/ ماکروفاژها ساخته می شوند(6). میتوان سایتوکاینها را به گروههای متعددی تقسیم کرد که هریک دارای عملکردی متفاوت از دیگری می باشد. مولکول های هرگروه ضرورتا دارای ساختمان یا عملکرد مشابهی نیستند که عمده ترین ها:اینترفرون ها (IFNs) سایتوتوکسین ها،عوامل رشدی (CSFs) واینترلوکینها (ILs) میباشند(6,11). میتوان سایتوکاین ها را به دو دسته ی پیش التهابی و ضدالتهابی تقسیم کرد. سایتوکاین های پیش التهابی مانند IL-1،TNF-α،IL-6،IL-17،IL-18،IL-22،IL-23 و سایتوکاین های ضدالتهابی مانند IL-4،IL-10، IL-1R،IL-13می باشند(80). علت التهاب سایتوکاین ها با التهاب شدید به دلیل پاسخ موضعی آنها به عفونت یا آسیب بافتی میباشد،زیرا که هجوم و نفوذ لنفوسیت ها،نوتروفیل ها،مونوسیت ها وسلول های دیگر را به بافت تسهیل می کنند و در پاکسازی آنتی ژن و التیام و خوب شدن بافت شرکت دارند(272).
2-2-4. سایتو کاین ها و ورزش :
برخی از سایتوکاین ها،بویژه سایتوکاین های پیش التهابی مانند TNFو IL-6و IL-1 هنگام فعالیت ورزشی آزاد می شوند(272،274 ). این موضوع به دلیل نقش سایتوکاین ها در التهاب و آسیب ایجاد شده در عضلات اسکلتی می باشد که در برخی از فعالیت های بدنی ایجاد می شود. اما در این بین برخی از سایتوکاین ها مانند IL-1 در پروتئولیز عضلات وترمیم بافتی بدنبال جراحت یا التهاب ناشی از ورزش دخالت دارند. گذشته از این سایتوکاین های پیش التهابی به واسطه های پاسخ مرحله حاد هستند که در برخی از فعالیت های طولانی ایجاد میشوند. از طرف دیگر TNF-α، IL-6 در پاسخ به مقادیر بالای هورمون های استرس – مانند کاکتولامین ها و کورتیکوستروئیدها که در هنگام تنفسهای جسمانی مانند ورزش به شدت افزایش پیدا میکنند – آزاد می شوند. آثار فیزیولوژیکی بسیاری از سایتوکاین ها بوجود می آورند که باعث تغییراتی از جمله افزایش درجه حرارت بدن و افزایش فعالیت سلول کشنده ی NK و آزاد شدن پروتئین های مرحله ی حاد(اثر IL-1,IL-6,TNF-α)، فعال کردن ماکروژها (اثر IL-6،TNF-α) آزاد شدن پروستگلاندین ها (اثرα-TNF) وافزایش تولید آنتی بادی (اثر IL-6) میشوند(13). در فعالیت های ورزشی غلظت پلاسمایی اینترلوکین 6 بیش از سایتو کاین های دیگر افزایش می یابد به عنوان مثال به دنبال دو ماراتن غلظت پلاسمایی IL-6تا 100 برابر افزایش یافت46)،(330. بر اساس عقیده ای رایج که افزایش IL-6 در اثر ورزش به دنبال واکنش ایمنی است فرض شده که سلول های ایمنی مسئول این افزایش هستند(226). در برخی پژوهش ها عضله ی در حال فعالیت IL-6را تولید می کند(86،268). سایتوکاین ها بر اساس گیرنده ی خود عمل می کنند لذا عمل سایتوکاین ها وابسته به نوع سلول های هدف می باشد. IL-1β , TNF – α سایتوکاین ها هشدار دهنده هستند که توسط ماکروفاژهای ساکن بافت ترشح شده و بوسیله آسیب یا عفونت تحریک می شود که از نشانه های این دو نوع سایتوکاین سریع عمل کردن آنها می باشد. ورزش شدید موجب افزایش سایتوکاین ها می شود که با ایجاد آسیب دیدگی درعضله موجب ترشح سایتوکاین ها می شود. این در حالی است که 60 دقیقه دوچرخه سواری با vo2max60 % افزایشی در IL-6 , TNF-α پلاسما ندارد. اما ورزش های خیلی شدید مانند دوهای اینتروال یا ماراتن IL-6 را افزایش می دهند، اما TNF-α پلاسما بطور مشابه تحت تاثیر قرار نمی دهد.
2-2-5. اینترلوکین 6 (IL-6) :
اینترولوکین 6 در سال 1987 از سلول های فیبروپلاستی تحریک شده بدست آمد و بعلت خاصیت ضد ویروسی ضعیفی که داشت آنرا اینترفرون بتادو (IFN-β2) و بعدها (IL-6) نامگذاری کردند(6). IL-6 یک گلیکوزیله با وزن مولوکولی 22 تا 27 کیلو دالتون است که از 2/2 اسید آمینه با یک توالی 28 اسید آمینه ای ساخته شده و به منبع سلولی و تغییرات پس از قنددار شدن وابسته است(117). IL-6در هر دو طبقه ی سایتوکاین های پیش التهابی و ضد التهابی طبقه بندی شده است. با این حال طبق دیدگاه اخیرIL-6 اصولا اثرات ضد التهابی دارد که تزریق آن به انسان باعث تب می شود. که با سایتوکاین های پیش التهابی مشاهده شده است،که بنظر می رسد باعث رهائی پروتئین های مرحله ی حاد از سلول های کبدی می شودIL-6 بطور مستقیم بیان α-TNF و IL-1را صادر کرده و بیشتر محرک IL-1ra می باشد که فعالیت ضد التهابی دارد(287). منبع اصلی تولید IL-6 درخارج بدن مونوسیت/ماکروفاژهای تحریک شد،فیبروبلاست و سلول های آندوتلیال عروقی می باشند(21). سلول های شناخته شده دیگر برای بیان وتولید این پروتئین IL-6که اتینوسیت ها،استئوپلاست ها و سلول های BوT نوتروفیل ها،ماست سل ها، سلول های عضلات صاف و سلول های عضلات اسکلتی هستند(6,337)، در این بین IL-1 وIL-2و IFN،TNF ویروس ها و مواد که نفوذ کلسیم را افزایش می دهند،تولید
سایت های دیگر :
فرم در حال بارگذاری ...
[پنجشنبه 1399-03-01] [ 07:37:00 ق.ظ ]
|