12 جلسه تمرین تناوبی با شدت بالا در محیط گرم و معتدل موجب افزایش معنادار در سطوح سرمی GPX(مقدار P به ترتیب 003/0 و 010/0) و عدم افزایش معنی‌دار در گروه کنترل (453/0P=) شد. اما در سطوح سرمی HSP72 تفاوت معناداری بین گروه تمرین در محیط گرم، تمرین در محیط طبیعی و کنترل (مقدار757/ P=) ایجاد نشد. به‌طورکلی نتایج پژوهش نشان داد تمرین تناوبی با شدت بالا محرک GPX و HSP72 بوده و فعالیت در محیط گرم موجب تغییر بیشتر این دو فاکتور نمی‌شود.

 

 

                                                        فهرست مطالب:

عنوان………………………………………………………………………………………………………….. صفحه

فصل اول: مقدمه و معرفی پژوهش

1-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………… 2

1-2 بیان مسئله…………………………………………………………………………………………………………………………… 3

1-3 ضرورت و اهمیت پژوهش……………………………………………………………………………………………………… 6

1-4 اهداف پژوهش………………………………………………………………………………………………………………………. 7

1-4-1 هدف کلی………………………………………………………………………………………………………………………… 7

1-4-2 اهداف اختصاصی………………………………………………………………………………………………………………. 7

1-5 فرضیه­های پژوهش……………………………………………………………………………………………………………….. 8

1-5-1 فرض کلی پژوهش……………………………………………………………………………………………………………. 8

1-5-2 فرضیه­های اختصاصی……………………………………………………………………………………………………….. 8

1-6 پیش‌فرض­ها………………………………………………………………………………………………………………………….. 8

1-7 قلمرو پژوهش……………………………………………………………………………………………………………………….. 9

1-8 محدودیت­های پژوهش………………………………………………………………………………………………………….. 9

1-9 تعریف­ اصطلاحات و واژه­ها…………………………………………………………………………………………………. 11

1-9-1 تمرین تناوبی با شدت بالا……………………………………………………………………………………………… 11

1-9-2 محیط گرم…………………………………………………………………………………………………………………….. 11

1-9-3 آنزیم‌های ضد اکسایشی…………………………………………………………………………………………………. 11

1-9-4 محیط معتدل………………………………………………………………………………………………………………… 12

1-9-5 پروتئین شوک گرمایی…………………………………………………………………………………………………… 12

1-9-6 مردان فعال……………………………………………………………………………………………………………………. 12

فصل دوم: مبانی نظری و مروری بر پیشینه پژوهش

1.2 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………. 14

2.2 مبانی نظری پژوهش…………………………………………………………………………………………………………… 14

1.2.2 رادیکال‌های آزاد………………………………………………………………………………………………………………. 14

2.2.2 منابع اولیه و ثانویه تولید رادیکال‌های آزاد در ورزش………………………………………………….. …….15

1.2.2.2 زنجیره انتقال الکترون…………………………………………………………………………………………………. .15

2.2.2.2 مسیر گزانتین اکسیداز…………………………………………………………………………………………………. 17

3.2.2.2 انفجار تنفسی و نوتروفیل ها……………………………………………………………………………………….. .18

4.2.2.2 پروکسی   زوم‌ها……………………………………………………………………………………………………………… 19

5.2.2.2 اکسایش خودکار کاتکولامین ها…………………………………………………………………………………. ..19

6.2.2.2 برطرف شدن کم‌خونی (ایسکمی)…………………………………………………………………………………. 20

3.2.2 آثار تخریبی رادیکال‌های آزاد…………………………………………………………………………………………… 20

1.3.2.2 تخریب اکسیداتیو لیپیدی…………………………………………………………………………………………20

2.3.2.2 تخریب اکسیداتیو پروتئین‌ها……………………………………………………………………………………..21

3.3.2.2 تخریب اکسداتیو DNA ………………………………………………………………………………………….22

4.2.2 دفاع ضد اکسایشی و سازوکارهای آن………………………………………………………………………………. 22

1.4.2.2 مرحله سازش با استرس اکسایشی……………………………………………………………………………….. 23

2.4.2.2مرحله جلوگیری از عملکرد رادیکال‌های آزاد…………………………………………………………………. 23

3.4.2.2 مرحله فرایندهای ترمیمی……………………………………………………………………………………………. 23

5.2.2 مواد ضد اکسایشی…………………………………………………………………………………………………………… 24

6.2.2آنزیم‌های ضد اکسایشی و فعالیت بدنی…………………………………………………………………………….. 25

1.6.2.2گلوتاتیون پراکسیداز……………………………………………………………………………………………………… 25

2.6.2.2 سوپر اکسید دیسموتاز………………………………………………………………………………………………….. 27

3.6.2.2 کاتالاز………………………………………………………………………………………………………………………….. 28

7.2.2 گرما و استرس اکسیداتیو…………………………………………………………………………………………………. 29

1.7.2.2 مکانیسم‌های درگیر در تجمع ROS به واسطه گرما …………………………………………………… 29

8.2.2 پاسخ‌های استرسی و پروتئین شوک گرمایی…………………………………………………………………….. 31

9.2.2 منابع تولید پروتئین شوک گرمایی…………………………………………………………………………………… 34

10.2.2 خانواده HSP70………………………………………………………………………………………………………….. 34

11.2.2رهایی HSP72 و فعالیت ورزشی…………………………………………………………………………………… 36

12.2.2 تنظیم پاسخ/بیانHSP70……………………………………………………………………………………………. 40

13.2.2 عملکرد و پاسخ HSP70……………………………………………………………………………………………… 41

1.13.2.2 چپرون مولکولی…………………………………………………………………………………………………………. 41

2.13.2.2 حس استرس……………………………………………………………………………………………………………… 42

14.2.2 تحمل گرمایی……………………………………………………………………………………………………………….. 42

15.2.2 پاسخ HSP70 به فعالیت ورزشی…………………………………………………………………………………. 45

16.2.2 اهمیت پاسخ HSP70 به فعالیت ورزشی……………………………………………………………………… 48

17.2.2 دوره زمانی پاسخ HSP70……………………………………………………………………………………………. 49

18.2.2تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIT)، سازگاری‌های متابولیکی و عضلانی…………………………. 50

3.2 بررسی پژوهش‌های انجام‌شده……………………………………………………………………………………………… 52

1.3.2 تأثیر تمرین حاد بر پاسخ GPX و HSP72………………………………………………………………….. 52

2.3.2تأثیر تمرین مزمن بر GPX و HSP72………………………………………………………………………….. 56

4.3.2 اثر دما بر GPX و HSP72…………………………………………………………………………………………… 60

4.2 جمع‌بندی……………………………………………………………………………………………………………………………. 63

فصل سوم: روش پژوهش

1.3 مقدمه……………………………………………………………………………………………………………………………….. 65

2.3 روش پژوهش……………………………………………………………………………………………………………………. 65

3.3 آزمودنی‌های پژوهش…………………………………………………………………………………………………………. 66

4.3 متغیرهای پژوهش…………………………………………………………………………………………………………….. 67

1.4.3 متغیرهای مستقل………………………………………………………………………………………………………….. 67

2.4.3 متغیرهای وابسته…………………………………………………………………………………………………………… 67

5.3 ابزار جمع‌آوری داده­ها……………………………………………………………………………………………………….. 67

6.3 روند آماده‌سازی اتاقک گرمایی…………………………………………………………………………………………… 68

7.3 روش اجرای پژوهش…………………………………………………………………………………………………………. 69

1.7.3 پروتکل تمرین……………………………………………………………………………………………………………….. 69

2.7.3 نحوه‌ی تعیین vVO2max و VO2max…………………………………………………………………………….. 70

8.3 نحوه خون‌گیری و تجزیه‌وتحلیل شاخص‌های خونی…………………………………………………………. 71

9.3 نحوه اندازه‌گیری شاخص‌های پژوهش……………………………………………………………………………….. 71

1.9.3اندازه‌گیری GPX………………………………………………………………………………………………………….. 71

2.9.3 اندازه‌گیری HSP72……………………………………………………………………………………………………. 72

3.9.3 تعیین درصد چربی……………………………………………………………………………………………………….. 72

10.3 نحوه تعیین میزان درک فشار، ضربان قلب و دمای مرکزی…………………………………………….. 72

11.3 روش تجزیه‌وتحلیل آماری………………………………………………………………………………………………. 73

فصل چهارم: تجزیه‌وتحلیل آماری داده­ها

1.4 مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………………. 75

2.4 آمار توصیفی…………………………………………………………………………………………………………………….. 75

3.4 آزمون فرضیه‌های پژوهش………………………………………………………………………………………………… 79

4.4 بررسی پیش‌فرض‌ها………………………………………………………………………………………………………….. 79

1.4.4 فرض همگنی واریانس‌ها………………………………………………………………………………………………… 79

2.4.4 آزمون کولموگروف اسمیرنف برای بررسی نرمال بودن توزیع داده‌ها………………………………. 80

5.4 آزمون فرضیه‌ها………………………………………………………………………………………………………………… 81

1.5.4 فرضیه اول…………………………………………………………………………………………………………………….. 81

2.5.4 فرضیه دوم……………………………………………………………………………………………………………………. 83

3.5.4 فرضیه سوم…………………………………………………………………………………………………………………… 84

4.5.4 فرضیه چهارم………………………………………………………………………………………………………………… 87

فصل پنجم: بحث و نتیجه­گیری

1.5 مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………………. 90

2.5 خلاصه پژوهش…………………………………………………………………………………………………………………. 90

3.5 یافته‌های پژوهش……………………………………………………………………………………………………………… 92

4.5 نتیجه‌گیری……………………………………………………………………………………………………………………. 102

5.5 پیشنهادها………………………………………………………………………………………………………………………. 103

1.5.5 پیشنهادهای برخاسته از پژوهش…………………………………………………………………………………. 103

2.5.5 پیشنهادهای پژوهشی………………………………………………………………………………………………….. 103

منابع و مأخذ…………………………………………………………………………………………………………………………. 104

چکیده انگلیسی…………………………………………………………………………………………………………………….. 115

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فهرست جداول

عنوان  ……………………………………………………………………………………………………..   صفحه

جدول1.2اعضای کلیدی خانواده پروتئین‌های شوک گرمایی در انسان………………………………………… 33

جدول1.3طرح پژوهش……………………………………………………………………………………………………………….. 65

جدول2.3 میانگین مشخصات آزمودنی­ها…………………………………………………………………………………….. 66

جدول1.4 میانگین تغییرات وزن سه گروه…………………………………………………………………………………… 76

جدول2.4 میانگین ضربان قلب، میزان درک فشار و دمای مرکزی گروهای تمرین………………………. 76

جدول3.4 میانگین و انحراف معیار حداکثر اکسیژن مصرفی………………………………………………………… 78

جدول4.4 اطلاعات آماره­های توصیفی مربوط به مقدار GPX……………………………………………………. 78

جدول5.4 اطلاعات آماره­های توصیفی مربوط به میانگین مقادیر HSP72………………………………… 78

جدول6.4 نتایج آزمون لوین جهت بررسی پیش‌فرض همگنی واریانس‌ها…………………………………….. 80

جدول7.4 نتایج آزمون k.s مربوط به بررسی نرمال بودن توزیع داده‌ها در سه گروه………………….. 81

جدول8.4 نتایج آزمون T وابسته پاسخ در دو گروه…………………………………………………………………….. 82

جدول9.4 نتایج آزمونT مستقل مربوط به مقادیر GPX………………………………………………………….. 83

جدول10.4 نتایج آزمون T وابسته پاسخ در دو گروه………………………………………………………………….. 84

جدول11.4 نتایج آزمون Tمستقل مربوط به مقادیر HSP72…………………………………………………… 84

جدول12.4 نتایج آزمون T وابسته مربوط به سازگاری GPX در سه گروه………………………………… 85

جدول13.4 نتایج مربوط به تحلیل واریانس یک‌راهه  مقادیر GPX…………………………………………… 86

جدول14.4 نتایج مربوط به آزمون توکی مقادیر سازگاری GPX………………………………………………. 86

جدول15.4 نتایج آزمونTوابسته سازگاری HSP72 در سه گروه……………………………………………… 88………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..

جدول16.4 نتایج مربوط به تحلیل واریانس  یک‌راهه HSP72…………………………………………………. 88

فهرست اشکال

عنوان ………………………………………………………………………………………………………   صفحه

شکل 1.2 مکانیزم تخریب پیوندهای پپتیدی……………………………………………………………………………… 21

شکل2.2 آسیب اکسایشی DNA……………………………………………………………………………………………… 22

شکل3.2 نمایش شماتیک ساختار مولکولی HSP70………………………………………………………………… 36

شکل4.2 القا و تنظیم بیان پروتئین شوک گرمایی……………………………………………………………………… 38

شکل5.2 فرآیند القا و تنظیم HSP70……………………………………………………………………………………… 38

شکل6.2 عملکرد پروتئین شوک گرمایی را نشان می‌دهد…………………………………………………………… 44

شکل7.2 سیگنال­های فیزیولوژیکی که بیان HSP70 را فعال می­کند……………………………………….. 47

شکل1.4 میانگین ضربان قلب دو گروه حین دوره تمرین……………………………………………………………. 77

شکل2.4 میانگین میزان درک فشار دو گروه حین دوره تمرین…………………………………………………… 77

شکل 3.4 میانگین میزان دمای مرکزی بدن دو گروه حین دوره تمرین……………………………………… 77

شکل4.4 مقادیر  پیش‌آزمون و پاسخ GPX در دو گروه گرم و  معتدل…………………………………….. 82

شکل5.4 مقادیر  پیش‌آزمون و پاسخ HSP72 در دو گروه گرم و  معتدل………………………………… 83

شکل6.4 مقادیر پیش‌آزمون و سازگاری GPX در سه گروه گرم، معتدل و کنترل…………………….. 85

شکل7.4 مقادیر پیش‌آزمون و سازگاری HSP72 در سه گروه گرم، معتدل و کنترل………………… 87

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فصل اول:

مقدمه و معرفی پژوهش

 

 

 

1-1.  مقدمه

ورزش به‌طور طبیعی نیاز به سوخت‌وساز و تولید گونه‌های واکنش‌پذیر اکسیژن را افزایش و با تولید گرمای ناشی از انقباض عضلانی دمای مرکزی بدن را بالا می‌برد(1). همچنین محیط‌های استرسی به‌ویژه هوای گرم تأثیر چشمگیری بر پاسخ‌های فیزیولوژیکی انسان نسبت به فعالیت بدنی دارند(2, 3). از طرفی به‌خوبی تایید شده است که سیستم ایمنی بدن تحت تأثیر انواع عوامل استرس‌زای فیزیولوژیکی و روانی است(4). قرار گرفتن در معرض گرما شکلی از استرس‌های فیزیکی است که در آن درجه حرارت مرکزی بدن با تغییرات همزمان در پاسخ‌های هورمونی و سیستم ایمنی افزایش می‌یابد(4). علاوه بر این استرس گرمایی شکل‌گیری گونه‌های اکسیژن فعال را تحریک می‌کند(5) که یکی از موارد آسیب‌زا برای مکانیسم عمل ورزشکاران می‌باشد(6). ازآنجایی‌که ورزشکاران رقابتی مجبورند در شرایط محیطی گوناگون مسابقه دهند، یکی از دغدغه‌های اصلی بسیاری از متخصصان این است که بتوانند اثرات منفی احتمالی محیط  گرم بر عملکرد ورزشکاران را کاهش دهند(7). اکثر مطالعات راهکار عمده‌ای را که برای غلبه با این عوامل منفی به کار گرفته‌اند شامل تمرین‌های طولانی‌مدت و روزانه در محیط گرم بوده است(8-10). درمجموع اعتقاد بر این است که میزان فعالیت آنزیم‌های ضد اکسایشی بدن در طول فعالیت‌های هوازی با شدت متوسط افزایش و از آسیب‌دیدگی بافت‌ها در برابر استرس اکسایشی تولیدشده در جریان ورزش محافظت می‌کنند(11). همچنین در تمرینات استقامتی از قبیل دویدن، دوچرخه‌سواری و یا پاروزنی افزایش مقادیر پروتئین شوک گرمایی (HSP72) نشان داده‌شده است(12). ازآنجاکه ورزشکاران اغلب به یک برنامه تمرینی برای رسیدن به حداکثر آمادگی در یک دوره زمانی کوتاه به‌ویژه پس از دوره‌های عدم فعالیت نیاز دارند، در چنین مواقعی تمرین‌های تناوبی با شدت بالا موردتوجه قرار می‌گیرد(13). از طرفی، اخیراً پژوهشگران نشان داده‌اند که تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIT)، علی‌رغم داشتن حجم پایین نیز منجر به سازگاری‌های بی‌شمار فیزیولوژیکی می‌شود که در برخی از سازگاری‌ها، مشابه تمرینات استقامتی سنتی است(14, 15). این نوع تمرین درواقع به‌عنوان یک راهکار کارآمد صرفه‌جویی زمانی در ایجاد سازگاری‌های طبیعی مرتبط با تمرینات استقامتی مورد توجه قرارگرفته است(14, 15). به‌هرحال اثر HIT بر فعالیت آنزیم‌های ضد اکسایشی و HSP72 در محیط گرم تاکنون  موردمطالعه قرار نگرفته است و نیاز به مطالعه دارد.

 

1-2.  بیان مسئله

یکی از محصولات جانبی، هنگام انجام فعالیت‌های بدنی رادیکال‌های آزاد هستند که آثار تخریبی ویژه‌ای بر سلول‌ها و ساختارهای بدن بر جای می‌گذارند(16). این مواد به دلیل داشتن یک یا چند الکترون جفت نشده دارای قدرت واکنش‌پذیری بالایی بوده به همین دلیل به‌راحتی با غشای سلول‌ها واکنش داده و با اثرگذاری بر آن‌ها سبب پر اکسیداسیون لیپیدی، تخریب پروتئینی و DNA در این ساختارها می‌شوند(17). تولید گونه‌های اکسیژن فعال مانند رادیکال‌های آزاد، سبب بروز استرس اکسایشی شده و این در حالی است که آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) به‌عنوان عواملی مداخله‌گر، برای جلوگیری از بروز واکنش‌های زنجیره‌ای رادیکال آزاد، وارد عمل شده و در تعدیل فشار اکسایشی شرکت می‌کنند(18). هرچند فعالیت‌های ورزشی با افزایش فشار اکسایشی، احتمال تشکیل رادیکال‌های آزاد مضر را افزایش می‌دهند، اما از سوی دیگر با القای آنزیم‌های ضد اکسایشی، سبب کاهش اثر رادیکال‌های آزاد نیز می‌شوند(18). به‌عنوان مثال در زمینه پاسخ دستگاه ضد اکسایشی، گائینی و همکاران (2012) به دنبال یک جلسه فعالیت خیلی شدید (HIE[1]) افزایش معنادار در MDA و GPX و عدم‌تغییر معنی‌دار در  SOD را مشاهده کردند(6). بوگدانیس و همکاران[2] (2013) نیز به دنبال یک جلسه فعالیت خیلی شدید افزایش معنادار در فعالیت GPX، CAT، پروتئین کربونیل (PC) و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی تام را مشاهده کردند(19). درزمینه سازگاری دستگاه ضداکسایشی به تمرینات ورزشی نیز مطالعاتی صورت گرفته است برای مثال هیرومی و همکاران[3] (2001) به دنبال 12 هفته تمرین استقامتی با شدت بالا افزایش مقادیر SOD، GPX و عدم‌تغییر در CAT را مشاهده کردند(20). ولی بوگدانیس و همکاران (2013) نیز به دنبال 3 هفته HIT افزایش مقادیر GPX، CAT، TAC و کاهش PC و CK را مشاهده کردند(19).

از طرف دیگر هنگام فعالیت ورزشی با افزایش نرخ سوخت‌وساز، حرارت زیادی تولید می‌شود(19) و محیط‌های استرسی به‌ویژه هوای گرم اثرات منفی زیادی بر عملکرد ورزشکاران می‌گذارد(2, 3). افزایش دمای مرکزی بدن ممکن است به‌وسیله جلوگیری از جفت شدن زنجیره تنفسی میتوکندریایی و یا به نحوی مهار و یا غیرفعال سازی مکانیسم‌های دفاعی آنتی‌اکسیدانی تشکیل گونه‌های اکسیژن فعال مانند رادیکال‌های آزاد را افزایش دهد و یا باعث شکل‌گیری آن‌ها شود(21, 22). همچنین کاهش آب بدن ممکن است به‌وسیله تغییر در فشار برشی ناشی از افزایش غلظت خون باعث افزایش فشار اکسایشی شود(23). غالباً پژوهشگران با انجام فعالیت در گرما برای کسب سازگاری گرمایی، جهت کاهش فشارهای فیزیولوژیک، افزایش قابلیت‌های ورزشی و حفظ عملکرد در محیط گرم، این مشکل را تا حد ممکن حل کرده‌اند(24). برای رسیدن به سازگاری گرمایی نیاز به قرارگیری مکرر روزانه به مدت30 تا 100 دقیقه در معرض گرما می‌باشد که تا حد زیادی بعد از 10 تا 12 جلسه کامل می‌شود(25). از طرفی موجودات زنده از راه‌های مختلفی در مقابل بسیاری از آثار مخرب مواجهه با استرس محافظت می‌شوند. یکی از راه‌هایی که سلول‌ها می‌توانند در قبال آسیب یا مرگ سلولی ناشی از استرس مقاومت کنند، ساخت مجموعه‌ای از پروتئین‌های محافظتی به نام پروتئین‌های استرسی یا پروتئین‌های شوک گرمایی می‌باشد که مقادیر آن در برابر استرس، گرما و ورزش افزایش می‌یابد(26-28). وظایف این سلول‌ها در بدن شامل تسهیل یکپارچگی پروتئین، انتقال پروتئین‌ها از عرض غشاء سلول، اتصال پروتئین‌های تخریب‌شده و کمک به فعال‌سازی مجدد، ترمیم و طراحی کمپلکس‌های پروتئینی، جلوگیری از انباشت پروتئین‌های ناپایدار و تسریع در بهبود سلول‌هایی است که در معرض استرس‌هایی نظیر استرس گرمایی، استرس اکسیداتیو و غیره قرارگرفته‌اند (29). در این مجموعه HSP72 عضو تحریک‌پذیر خانواده 70 کیلو دالتونی پروتئین‌های شوک گرمایی است که بیشترین نوعی است که نسبت به استرس و گرما تحریک‌پذیر می‌باشد(27). به‌عنوان‌مثال یوجی و همکاران[4] (2006) به دنبال 8 هفته تمرین تناوبی سرعتی افزایش قابل‌توجه HSP72 را در عضلات رت مشاهده کردند(30). پائولتی و همکاران[5] (2007) نیز به دنبال 11 روز فعالیت در گرما افزایش سطوح پلاسماییHSP72 را مشاهده کردند(31). از طرفی سازگاری‌های بلندمدت تمرین استقامتی باعث بهبود سلامت و طول عمر از طریق بهینه‌سازی مصرف اکسیژن و کاهش تولید رادیکال‌های آزاد